پاسخ ایمنی در مقابل عفونت های ویروسی

به مجموع پاسخ های به کار گرفته شده برای مقابله با هجوم میکروارگانسم ها و ویروس ها سیستم ایمنی گفته می شود سیستم ایمنی به طور خیلی اختصاصی عمل می کند. گستردگی پاسخ ایمنی بدن به وسعت عفونت ویروسی بستگی دارد. سیستم ایمنی علاوه بر واکنش اولیه در برابر ویروس ها سلول هاي خاطره جهت پاسخ به همان ویروس در زمان دیگر نیز تولید می کند این سلول  ها از تبدیل لنفوسیت های B,T به سلول هاي کوچکتر با عمر طولانی تر ایجاد می شوند.

اجزاء تشکیل دهنده سیستم ایمنی : لنفوسیت های T,B سلول هاي رده مونوسیت / ماکروفاژ ، سلول هاي دندریتیک ، سلول هاي کشنده طبیعی (Nk) ، لنفوسیت های B به سلول هاي پلاسما ( وظیفه آنها تولید و ترشح آنتی بادی اختصاصی است) و لنفوسیت های T به سلول هاي فعالی که مواد محلول لمفوکین ها و انترلوکاین ها را ترشح می کنند (وظیفه آنها تنظیم فعالیت سلول هاي دیگر شرکت کننده در پاسخ ایمنی است) تبدیل می شوند. سلول هاي B مستقیماً اقدام به شناسایی آنتی ژن های بیگانه می کنند و باخته های T وقتی پروتئین های کمپلکس اصلی سازگاری نسجی (MHC) به آنها ارائه شوند این کار را انجام می دهند.

سلول هاي ارائه کننده آنتی ژن (APCs) : مؤثرترین آنها سلول هاي رده مونوسیت / ماکروفاژ و سلول هاي دندریتیک دارای MHC کلاس 2 شامل سلول هاي لانگرهانس پوست و سلول هاي دندریتیک غده های لمفاوی می باشند.این سلول  ها ویروس و یا پروتئین های ویروسی را آماده کرد و پپتیدهای ویروسی را در کنار پروتئین های MHC کلاس 2 در سطح خود عرضه می نمایند برخی پروتئین های ویروسی که در چرخه تکثیر ویروس تولید می شوند دچار پروتئولیز شده و پپتیدهایی که از این راه به وجود می آیند همراه پروتئین های MHC کلاس یک در سطح پرده سیتوپلاسم باخته آلوده عرضه می شوند .

محدودیت MHC: سلول هاي باغل T پپتیدهای بیگانه را فقط در زمانی که داخل شکاف MHC سلول هاي خودی قرار دارند شناسایی می نمایند نه در شکاف MHC بیگانه .

لنفوسیت های T : چهار نوعند :

1 – کمک کننده (Th) : دارای مارکر سطحی CD4 هستند و پپتیدهای ویروسی متصل به MHC کلاس 2 را تشخیص داده، سیتوکینهای فعال کننده خود Th را ترشح می کنند، سلول هاي B,Tc را فعال می کنند.

2 – سلول هاي کشنده سلول (Tc) : دارای مارکر CD8 هستند، پپتیدهای ویروسی متصل به MHC کلاس 1 را تشخیص می دهند، سیتوکینهای تخریب کننده سلول هاي آلوده دارای پپتید ویروسی متصل به MHC کلاس 1 ترشح می کنند.

3 – سلول هاي حساسیت بالای تأخیری (Td) : دارای CD4 , و یا CD8 هستند، پپتیدهای ویروسی متصل به MHC کلاس 2 و گاهی کلاس 1 را تشخیص می دهند, لمفوکاین هایی که باعث راه اندازی پاسخ تورمی شده و سبب افزایش پاسخ ایمنی بدن می شوند را ترشح می کنند.

      سلول  CD4+ آن دارای دو کلاس Th1 (سلول هاي T شرکت کننده در پاسخ تورمی) و 

 h2 ( سلول هاي T کمک کننده) است.

4 – سلول هاي T متوقف کننده (Ts): از راه های گوناگون باعث وقفه بازوهای پاسخ ایمنی می شوند :

1 – با ایجاد واکنش مستقیم با سلول  B یا Tc

2- ممانعت نمودن از سلول  Th به طور غیرمستقیم

3 – از طریق تولید عوامل محلول اختصاصی برای آنتی ژن ها و سیتوکین های غیراختصاصی برای آنتی ژن

سیتوکین ها: پروتئین هایی هستند که بر روی سلول هاي نزدیک خود اثر گذاشته و باعث تکثیر، تفکیک و یا بلوغ آنها می شوند و دو دسته اند.

الف) لمفوکارین ها که توسط لمفوسیت های T تولید می شوند

ب) مونوکاین ها که توسط مونوسیت ها / ماکروفاژ تولید می شوند.

راههای تأثیر سیتوکین ها بر بیماری زایی ویروس ها :

1 – افزایش پاسخ ایمنی

2 – تنظیم پاسخ ایمنی

3- متوقف کردن پاسخ ایمنی

4 – جلوگیری از تکثیر ویروس ها توسط انترفرون ها

5- افزایش ابراز ژن ویروس ها

لنفوسیت های T در غده تیموس باغل و تفکیک می شوند.

لنفوسیت های B : سلول هاي آن در زمان جنینی از سلول هاي کبدی و بعدها از مغز استخوان منشأ می گیرند و ایمونوگلوبین های سطح آنها به سلول هاي پلاسما تولید کننده آنتی بادی ها تبدیل می شوند سلول هاي بالغ دارای آنتی بادی های مونومر Igm ، مولکول های MHc کلاس 2، گیرنده ویروس اپشتین بار، گیرنده های میتوژن ها هستند .

این سلول  ها سه سرنوشت احتمالی دارند: ممکن است با یک آنتی ژن خودی واکنش دهند و از بدن حذف شوند و یا با یک آنتی ژن بیگانه واکنش داده، تکثیر یابند و تولید آنتی بادی بر علیه آنتی ژن کنند، یا این که عمر کوتاهی داشته و خیلی زود بمیرند. گیرنده سلول  B می تواند آنتی ژن را به طور طبیعی تشخیص دهد. در نتیجه می تواند به طور مستقیم با پروتئین ویروسی واکنش دهند یا حتی می تواند با ویروس کاملی هم واکنش دهد.

حافظه ایمنی : دسته ای از سلول  ها که عمر طولانی دارند، تقسیم نمی شوند تا این که در اثر یک عفونت مجدد تحریک شده و زیاد شوند،دارای مولکول های چسبنده و گیرنده های ویژه ای بر سطح خود هستند و به سلول هاي حافظه (خاطره) معروفند.

آنتی بادی ها : تولید آنتی بادی نتیجه نهایی فعال شدن و بلوغ سلول هاي B است. چهار کلاس اصلی از آنتی بادی ها وجود دارد:

1- LgG (ایمونوگلوبولین G) که دو ظرفیتی است و اصلی ترین کلاس آنتی بادی موجود در خون است که دارای چهار زیر کلاس LgG1-LgG4 است و اصلی ترین واسطه جهت حفظ بدن در برابر عفونت مجدد است. زیر کلاس های آن به علت تفاوت در بخش ثابت زنجیرهای سنگین از نظر کمپلمان، اتصال به فاگوسیت ها، انتقال به آغوز و شیر متفاوتند.

2 – LgE: دو ظرفیتی است

3 – LgM : چند ظرفیتی است و از 5 بخش مساوی شبیه LgG تشکیل شده، دارای 10 ظرفیت است (10 قطعه fab و 10 محل اتصال به آنتی ژن)، در ابتدای پاسخ ایمنی در برابر عفونت اولیه تولید شده و قابل عبور از جفت نیست.

4 – LgA: یک دیمر با 4 قطعه fab است، هنگام عبور از سلول هاي پوششی به LgA ترشحی تبدیل می شود و در مجاری تنفس، گوارش، ادراری تناسلی یافت می شود.

کمپلمان : سیستم کمپلمان تشکیل شده از مواد موجود در سرم می تواند از دو مسیر فعال شده و به کمپلمان تبدیل گردد : مسیر کلاسیک درحضور کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی و مسیر آلترناتیو بدون وابستگی به کمپلکس و عمدتاً پس از عفونت ناشی از ویروس های دارای پوشینه رخ می دهد . در مسیر کلاسیک ممکن است ویروس ها یا سلول هاي آلوده تخریب شده و تورم ایجاد می شود.

        سلول هاي کشنده طبیعی (NK): شامل گروهی از سلول هاي غیرهمگن از CD56+,CD16+,CD3-   هستند، به طور اختصاصی عمل نمی کنند،

دارای سلول  حافظه نبوده و به MHc محدود نیستند، به آنتی بادی ها وابسته نبوده و در دفاع اولیه بدن اهمیت دارند، انتروفرون و IL-2 به طور توأم باعث افزایش فعالیت آنها می شوند.

عبارتند از :

1) ایمنی با واسطه سلول  (cmi) که با شرکت لمفوسیت های T انجام می شود.

2) ایمن به واسطه آنتی بادی ها همراه کمپلمان و یا بدون آن و واکنشی که توسط سلول هاي وابسته به آنتی بادی باعث مرگ سلول  آلوده به ویروس (ADCC) می شوند.

3) سلول هاي کشنده طبیعی و ماکروفاژها

4) لمفوکاین ها

آنتی ژن های ویروسی : مقدار آنتی ژن های ویروسی در برابر دفاع های ایمنی میزبان به تکثیر ویروس در داخل سلول هاي میزبان و به واکنش های بین ویروس و سلول  بستگی دارد و با توجه به نوع آلودگی پاسخ ایمنی تغییر می کند.

ایمنی خونی : آنتی بادی هایی چون IgG، IgM، ISA می توانند عفونت زدایی ویروس ها را خنثی سازند. آنتی بادی ها به طور مستقیم و با اتصال به ویروس یا با افزایش فاگوسیتوز باعث ممانعت آلودگی سلول  می شوند. در روش اتصال به ویروس سه راه وجود دارد :

1 – جلوگیری از اتصال ویروس به گیرنده سطح سلول

2 – جلوگیری از ورود ویروس به داخل سلول

3 – جلوگیری از پوشش برداری ویروس

واکنش بین آنتی بادی و سلول هاي بیگانه به صورت

اتصال مستقیم آنتی بادی به سلول هاي فاگوسیتیک، بلغ کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی از طریق Fc سطح یاخته فاگوسیتیک، بلع کمپلکس های آنتی ژن – آنتی بادی – کملپمان توسط گیرنده c,b است.

تأثیرات آنتی بادی ها بر روی سلول هاي آلوده به ویروس :

تشخیص آنتی ژن های ویژه ویروس در سطح یاخته آلوده و واکنش با آن، پوشش کامل آنتی ژن ها و یا جابجایی آنها، لیز شدن سلول هاي آلوده پوشیده شده توسط آنتی بادی ها.

سدهای فیزیکی در برابر آنتی بادی ها :

سدهای پرده سیتوپلاسم سلول ها که مانع ورود آنتی بادی ها به داخل سلول ها می شوند و سدهای آناتومیک که مانع انتشار مولکول های بزرگ به داخل برخی ارگان ها می شوند.

اپسونیزاسیون :

به علت اتصال کمپلمان به ویروس یا به آنتی بادی متصل به آنتی ژن سطح ویروس فاگوسیتوز افزایش می یابد.

ایمنی با واسطه یاخته (cmi) :

این ایمنی در تمام سطوح و در داخل بدن فعال است و به وسیله لنفوسيت  های T، ADCC ، ماکروفاژ، سلول هاي NK، لمفوکاین ها ایجاد می شود.

لنفوسيت  های T :

باعث ظاهر شدن آنتی ژن ها قبل از خروج ویروس از یاخته میزبان در سطح آن لنفوسيت  های TC فرصت شناسایی و تخریب سلول ها را داشته و از سر هم شدن و بلوغ ویروس جلوگیری می کنند.

ADCC:

سلول هاي لوکوسیت که در سطح خود دارای گیرنده های متصل به بخش FC ملکول های IgG هستند می توانند با متصل شد به مولکول های آنتی بادی که به آنتی ژن های ویروسی سطح یاخته اتصال دارند باعث مرگ سلول ها شوند.

ماکروفاژها :

از دو راه بر علیه ویروس ها عمل می کنند:

1- به صورت فاگوسیت عمل نموده و با بلعیدن ویروس مهاجم آن را تجزیه می کند.

2 – یا با تخریب سلول هاي آلوده و یا با تولید مواد محلول و راه اندازی فعالیت های ضد ویروسی از تکثیر ویروس ها در بدن جلوگیری می کنند.

سلول هاي NK:

لنفوسيت  های بزرگ دانه داری با گیرنده های fc هستند که فعالیت ADCC را راه اندازی کرده و با تحریک توسط ویروس ها و یا سلول هاي آلوده انترفرون تولید کرده و فعالیت شان افزایش می یابد.

لنفوکاین ها و مونوکاین ها :

درجه و دوره پاسخ های ایمنی ایجاد شده توسط سلول هاي لنفوسيت  T,B و ماکروفاژها را تنظیم می کنند . دو عامل تنظیم کننده پاسخ های ایمنی IL-2 و انترفرون گاما هستند که انترفرون ها باعث تحریک ماکروفاژها و افزایش فعالیت فاگوسیتوزی آنها شده و در نتیجه باعث تخریب سلول هاي آلوده به ویروس می شوند.

ایمونو باتولوژی ناشی از ویروس :

ویروس هایی که در مقابل پاسخ های ایمنی مقاومت می کنند و عفونت پایدار ایجاد می کنند. تغییرات بیماری زا و بیماریهایی در بدن ایجاد می کنند که همراه با واکنش های ایمنی شناسی چون حساسیت بالای فوری، سندرم کمپلکس ایمنی با واسطه آنتی بادی، تخریب بافت به وسیله سلول هاي ایمنی و توسط آنتی بادی ها به علاوه کمپلمان را می توان نام برد.

ایمنی غیرفعال طبیعی :

عبارتست از ایمنی قابل انتقال از مادر به جنین و نوزاد جهت حفاظت بدن در برابر ویروس و پیشگیری از فعالیت مخرب ویروس ها و مقابله با برنامه های ایمن زایی فعال توسط آنتی بادی های منشأ گرفته از مادر همچنین با تزریق آنتی بادی ها می توان به طور موقت باعث حفاظت بدن در برابر بیماری ویروس مربوط شد.

آنتی بادی های مادری می توانند از راه جفت، آغوز و شیر( بسته به ساختمان جفت) در پستانداران و از راه زرده تخم در پرندگان به جنین و یا نوزاد منتقل می شوند. هر چه عیار آنتی بادی ضد یک ویروس بیشتر باشد دوره ایمنی نیز در نوزاد طولانی تر خواهد بود.

عوامل غیراختصاصی مؤثر بر پاسخ های ایمنی بدن:

1 – فقر زدایی : فقر غذایی می تواند با ایجاد آنتی بادی ها، ایمنی با واسطه یاخته، فاگوسیت ها و ساختار پوست و پرده های مخاطی به مقابله برخیزد.

2 – سن : نوزاد انسان و حیوان در زمان تولد از نظر ایمنی تقریباً بالغ هستند و دارای حساسیت بالایی در برابر ویروس ها هستند در حالی که کودکان بزرگتر راحت تر می توانند در برابر ویروس ها مقاومت کنند همچنین افراد بالغ و بزرگسال .

3 – هورمون ها : حساسیت نرها و ماده ها در برابر تعدادی از ویروس ها متفاوت است حاملگی احتمال ابتلاء به برخی بیماری ها را زیاد می کند برخی هورمون ها نیز مانند کورتیکوستروئید باعث وخامت عفونت های ویروسی می شوند.

4 – تب : اصلی ترین واسطه برای ایجاد تب یک عامل تنظیم کننده پپتیدی به نام انترکولین است که توسط ماکروفاژها و در پی راه افتادن پاسخ های ایمنی تولید شده و در ترشحات بخش های تورم یافته پیدا می شود که بر روی مرکز تنظیم دمای بدن واقع در قسمت قدامی هیپوتالاموس تأثیر می گذارد. انترفون ها نیز تب زا هستند.

5 – انترفرون ها : سه نوع آن وجود دارد . انترفرون های آلفا و بتا که در اثر تکثیر ویروس در تقریباً هر نوعی از سلول هاي بدن تولید می شوند و با هم باعث تولید خانواده ای از پروتئین های متصل شونده به گوانوزین تری فسفات به نام MX می شوند و نوع دوم انترفرون گاماست که توسط لنفوسيت  های T در پی تحریک آنها توسط آنتی ژن اختصاصی و یا میتوژن ها تولید می شود. نوع بتا و گاما تا اندازه ای اختصاص به گونه حیوان دارند و گیرنده مشترکی برای نوع آلفا و بتا و گیرنده دیگری برای نوع گاما وجود دارد. با اتصال انتروفرون به گیرنده اختصاصی آبشاری از وقایع بیوشیمیایی ایجادی می شود که در نتیجه آن پروتئین هایی کد می شوند که فعالیت هایی را مانند فعالیت زیر انجام می دهند :

کیناز p1: این پروتئین تحت تأثیر انترفرون آلفا، بتا، گاما، با واسطه RNA دو رشته ای توید می شود . کیناز P1 ابتدا خودش رافسفوریله نموده و بعد فاکتوز eif-2 رافسفوریله کرده و آن را غیرفعال می سازد و باعث پیشگیری از سنتز پروتئین های ویروسی می شود.

        سنتتاز :2-5a  این آنزیم از آ ث پ ATP با یک خانواده از الگونوکلئوتیدهای غیرمعمول با عمر کوتاه به نام 2-5A 

      را سنتز می کند که در مرحله بعد 2-5A باعث فعال شدن آنزیم آندو نوکلئاز به نام RNASEL شده که  

این آنزیم سبب تخریب mRNA و در نتیجه پیشگیری از تولید پروتئین یاخته میزبان می شود.

انترفرون ها تشکیل دهنده اولین خط دفاع غیراختصاصی بدن در برابر عفونت های ویروسی هستند که اثر ضد ویروسی مستقیم آنها بیشتر در بخش فوقانی دستگاه تنفس دیده می شود و نقش اصلی ضد ویروسی انترفرون ها حفظ یاخته هایی است که در همسایگی محل عفونت واقع شده اند.

6 – خصوصیات ژنتیکی : اختلافات ژنتیکی باعث بروز حساسیت های مختلف در گونه های مختلف حیوانات می شوند و عفونت های معمول ویروسی سبب بیماری زایی کمتری در میزبان های طبیعی خود نسبت به میزبان های غیر اصلی می شوند وجود گیرنده های مخصوص ویروس بر سطح سلول ها از جمله عوامل ایجاد کننده حساسیت های گوناگون در میزبان ها هستند.

 منبع:

http://www2.irib.ir/Amouzesh/f/page_sh.asp?key=10&ov=477

نقش پروتئین ها در دفاع غیر اختصاصی

دردفاع غير اختصاصي مولكولهاي پروتئيني هم نقش دارند . مثلا اينتر فرون كه از سلولهاي آلوده به ويروس ترشح ميشودهو سبب ممانعت ورود ويروس به سلولهاي سالم ميشه  يكي از اين پروتئين ها است . اينتر فرون مترشحه در برابر يك ويروس  ميتونه  از بدن در برابر ويروسهاي ديگر  هم دفاع كند. پس اين ماده در دفاع غير اختصاصي نقش دارد .

از مهمترين و جالب ترين پروتئينهاي سيستم ايمني در همه مهره داران  پروتئين هاي سيستم كمپلمان  يا پروتئين هاي مكمل هستند . اين پروتئين ها كار ديگر اجزاي سيستم ايمني رو كامل ميكنن . اين سيستم پروتئيني متشكل از تعداد لااقل بيست پروتئين هست كه در خون وجود دارن و از كبد يا ماكروفاژها و يا برخي سلولهاي جدار روده ترشح شده اند .  اين پروتئين ها بطور طبيعي در خون غير فعالند . اما اگر با باکتريها برخورد بكنند  به شكل آبشاري فعال ميشوند .

تا اينكه در نهايت ميليونها عدد پروتئين فعال شود . پروتئن هاي آخري كه فعال ميشوند يك مجموعه پروتئيني سيلندر مانند مي سازند  كه بي شباهت به يك كانال نيست . اين كانال  به دليل خاصيت آبگريزي كه داره به راحتي در غشاي ميكروبها جاي ميگيرد و درون سلول رو به بيرون سلول  متصل ميكند . اين عمل باعث لیز یا تجزیه سلول می شود . از اين كانالها آب فراوان وارد ميكروب ميشود  تا اينكه باكترد بتركد و يا اينكه محتويات باكتري مجددا از طريق همين منافذ  تخليه شود . ماجراي فعال شدن اين پروتئين ها كه نهايتا به تشكيل  حلقه ها يا سيلندرهاي پروتئيني منجر ميشه ، بسيار جالب توجه وموضوع  پيچيده اي هست . در كنار تشكيل اين سيلندرها ( كه به آنها كمپلكس حمله غشايي نام  نهاده اند ) مواد دیگری هم تشكيل مي شوند كه در التهاب و جذب سلولهاي خوني سفيد به موضع زخم نقش دارند .

      منبع :

زیست پویا با اندکی تغییر و تلخیص

پروستات چیست ؟

پروستات بخشی از عضو جنسی مرداست که به شکل و اندازه تقریبی گردو، زیر مثانه قرار گرفته و مجرای خروجی آن را مطابق شکل احاطه کرده است .

نقش پروستات چیست ؟

نقش پروستات تولید مایع وروان کردن حرکت اسپرماتوزوئیدها به خارج است .

چرا انجام آزمایش پروستات ضرورت حیاتی دارد؟

چون عوارض بیماریهای پروستات دردناک و رنج آور است و با تشخیص به موقع ، نتیجه درمان موفق تر خواهد بود.

بیماریهای پروستات کدامند؟

مشکل عمده پروستات ، رشد نا متناسب ( هیپرپلازی خوش خیم ) آن است که از ٤٠ سالگی شروع به پیشرفت می کند و ممکن است در سنین ٦٠ تا ٧٠ سالگی به بزرگی یک پرتقال برسد. تقریبا نیمی از مردان در دهه هفتاد سالگی عمر خود گرفتار هیپرپلازی پروستات می شوند.

  علت بروز این بیماری به درستی مشخص نشده است ، ولی تغییرات هورمونی یکی از عوامل موثر محسوب می شود. هیپرپلازی پروستات خطر جانی ندارد و از نظر فعالیت جنسی نیز مشکلی بوجود نمی آورد . ولی کلا بیماری مزاحمی است مشکلات ادراری آن مانند احساس فشار در دفع و تخلیه ادرار، قطع و وصل دردناک آن در حین تخلیه و همچنین تکرر ادرار بخصوص شبها از عوارض عمده آن است . تشدید این عوارض گاهی منجر به انسداد مجرای ادرار می شود که بیمار را اجبارا روانه اورژانس می کند. درمان هیپرپلازی پروستات با دارو و یا عمل جراحی امکان پذیر می باشد دومین بیماری التهاب حاد و مزمن پروستات است که در هر سنی از دوران بلوغ به بعد اتفاق می افتد.

نوع حاد التهاب ، اکثرا به علت آلودگی میکروبی به طور ناگهانی و با شدت بروز می کند بیماری با تب و لرزو احساس سرماخوردگی شروع شده و عوارضی شبیه هیپرپلازی پروستات دارد . بیمار از سوزش دفع و تکرر ادرار و همچنین درد کمر و فشار بین رانها و اطراف بیضه ها شکایت دارد. این عارضه با کشت ادرار و تعیین و تجویز آنتی بیوتیک به سهولت درمان پذیر می باشد . التهاب پروستات گاهی به علل نامشخص با عوارضی ضعیف تربرگشت کرده و مزمن می شود . دراین حالت کشت ادرار غالبا منفی است ولی افزایش گلبولهای سفید در ادرار ، وجود التهاب را تائید می کند . التهاب مزمن به سادگی التهاب حاد درمان پذیر نمی باشد.

سرطان پروستات شایع ترین نوع سرطان در مردان بالای ٥٠ سال است . معروفیت این نوع سرطان نسبت به سایر سرطانها ، نه به علت خطرناک بودن آنست ، بلکه وجود روشهای تشخیصی و امکان پیشگیری موفقیت آمیز آن ، دلیل برشهرت بیماری می باشد . سرطان پروستات اکثرا کند رشد هستند و تا دهها سال می توانند درداخل غده بدون بروز علائمی باقی بمانند. طبق آمار تهیه شده در آمریکا حدود ١٦ درصد مردان در طول عمر خودبا نوعی از سرطان کند رشد یا تند رشد روبرومی شوند . حدود نیمی از آنها بدون عارضه به زندگی ادامه می دهند . ولی نیم دیگر گرفتار عوارض آن میشوند که ازاین تعداد تنها ٣ نفر جان می بازند علائم اولیه سرطان پروستات در مرحله  

داخل غده ای که هنوز پیشرفت نکرده ، نیز شبیه هیپرپلازی و شامل تکرر ادرار و قطع و وصل جریان ادرار در موقع تخلیه می باشد.

 سرطان پروستات چه کسانی را تهدید می کند؟

مردان مسن بیشتر در معرض ابتلا به سرطان پروستات قرار دارند. طبق آمارموجود ، احتمال بروز سرطان در سنین زیر ٥٠ سال حدود ٧% است . در حالیکه در دهه ٧٠ سالگی به ٧٥% می رسد. افراد بازمینه ارثی ، دومین گروهی هستند که معرض ابتلا می باشند . کسانی که ٢ تا ٣ نفر از بستگان نسبی و نزدیک آنها سرطان پروستات داشته اند ، ١٠ برابر بیشتر از سایرین با خطر بیماری روبرو می شوند . درگزارشاتی که اخیرا منتشر شده است ، به نظر می رسد که روش زندگی و رژیم غدایی نا مناسب نیز از عوامل موثر در بروز سرطان باشد.

تشخیص سرطان پروستات چگونه انجام می گیرد؟

در مراکز تخصصی ، اولین اقدامی که برای تشخیص سرطان پروستات به کار می رود لمس انگشتی Digital Rectal Exam که بدین ترتیب حجم و استحکام غدد بررسی می شود . البته تجربه عملی پزشک در این روش ، نقش عمده ای در چگونگی تفسیر آزمایش خواهد داشت .  

اندازه گیری غلظت پی اس ای PSA خون نیز به عنوان تست تکمیلی و تائیدی مورد استفاده قرار می گیرد. پزشکان می توانند آزمایش PSA می توانند به تنهائی و یا همراه با DRE درخواست نمایند.

پی اس ای ” PSA ” چیست ؟  

PSA نوعی پروتئین است که در سلولهای غده پروستات تولید و وارد جریان خون می شود. ترشح PSA در برخی از بیماران به طور طبیعی بیشتر از دیگران است . پزشکان غلظت خونی PSA زیر ٤ میکروگرم در لیتر را طبیعی به حساب می آوردند و مقادیر ٤ تا ١٠ و ١٠تا ٢٠ میکروگرم را به ترتیب ” افزایش کم ‌”‌ و ” افزایش متوسط ” تلقی می کنند و مقادیر بیش از ٢٠ میکروگرم در لیتر را ” افزایش زیاد ” می دانند. در صورت بالا بودن PSA خون علاوه بر سرطان ، در موارد دیگری نیز از جمله هیپرپلازی پروستات و التهاب و عفونت آن و حتی ماساژ و فعالیتهای جنسی و بعضی تحریکات فیزیکی افزایش می یابد. از طرف دیگر چنانچه اشاره شد ، حدود ٨ تا ١٠ درصد نتایج غیر طبیعی ” مثبت کاذب ” می باشند . بنابراین تغییرات PSA باید با نظر پزشک معالج تفسیر شود و بیمار نباید تنها با یک نتیجه غیر طبیعی به اقدامات تهاجمی مانند بیوپسی و یا جراحی بپردازد.

چگونه میتوان ضریب اطمینان اندازه گیری PSA را بالابرد؟

اعتماد به نتایج آزمایش PSA را می توان با اندازه گیری سرعت افزایش آن نسبت به زمان ( PSA Velocity ) بالا برد. به این معنی PSA بیمار ، چند بار درفواصل زمانی معین اندازه گیری می شود . چنانچه افزایش آن تداوم داشته باشد، احتمال وجود سرطان بیشتر است . در این صورت بیمار باید تحت مراقبت مخصوص قرار گیرد.

 روش دیگری که بهتر می تواند وجود سرطان را از سایر بیماریهای غیر سرطانی تفکیک کند، اندازه گیری PSA آزاد خون ( f PSA ) و تعیین نسبت ان به PSA تام ( t PSA ) یعنی نسبت ( f PSA ) /( t PSA ) می باشد. این نسبت در سرطان پروستات ، کمتر از بیماریهای غیر سرطانی است ، بنابراین نتایج آزمایشهائی که غلظت PSA تام در محدوده بین ٤ و ١٠ میکروگرم در لیتر باشد و نتوان بیماری بدخیم را ازخوش خیم تفکیک نمود،‌ باید مجددا غلظت هر دو نوع تام و آزاد اندازه گیری شده و نسبت آزاد به متصل محاسبه گردد.

 در آزمایشگاه ها ، حد ماکزیمم PSA خون افراد سالم بدون در نظر گرفتن تغییرات سنی آنها ٤ میکروگرم در لیتر در نظر گرفته می شود ، در حالیکه با توجه به آمار ، غلظت آن از ٥/١ میکروگرم درسنین زیر ٥٠ سال تا ٥/٦ میکروگرم در سنین بالای ٧٠ سال تغییر می کند، بنابراین چنانکه نتایج آزمایش بر پایه تغییرات سنی بیمار تفسیر شود، بهتر می توان موارد ” مثبت کاذب ” را کاهش داد . در یک روش دیگر ، غلظت PSA برحسب حجم پروستات که با سونوگرافی مشخص می گردد، محاسبه می شود. به این صورت ، احتمال سرطانی بودن پروستات بزرگ با غلظت معینی از PSA کمتر از پروستات کوچکی خواهد بود که همان غلظت PSA را داشته باشد.

 نظریه کلی برای چک آپ سرطان پروستات چیست ؟

متخصصین برای ارائه جواب به این سوال در انتظار تکمیل طرح تحقیقاتی * PLCO می باشند که از ده سال قبل در آمریکا روی ٣٧ هزار داوطلب در حال انجام است . طرح PLCO خود به منظور تعیین ارزش غربالگری چهار نوع سرطان شایع ، از جمله سرطان پروستات برنامه ریزی شده است ، که مشخص شود آزمایشهای DRE و PSA تا چه اندازه ای می توانند قابل اطمینان باشند و همچنین معلوم شود چند درصد از سرطانهای تشخص داده شده ، درمان پذیر خواهند بود. در عین حال انجمن سرطان آمریکا ( ACS ) انجام سالیانه دو آزمایش فوق را در مردان بالای ٥٠ سال و همچنین مردان بالای ٤٠ سال که پدر یا برادر بزرگتر آنها سرطان پروستات داشته اند ، توصیه کرده و جامعه اورولوژیستهای آمریکا ( AUA ) نیز برآن صحه گذاشته است . این آزمایش ها در نهایت با نسج برداری و آزمایش میکروسکوپی تائید می گردند.

 روش پیش گیری سرطان پروستات چگونه است ؟

بهترین روش حفظ سلامت پروستات ، چک آپ سالیانه و مراجعه سریع به پزشک ، در صورت بروز مشکلات اداری است . چک آپ مرتب حتی برای کسانیکه جراحی پروستات داشته اند نیز ضروری است . زیرا جراحی پروستات نمی تواند تضمینی در برابر سرطان باشد. در هر حال با تشخیص هرچه سریعتر سرطان ، موفقیت درمان بیشتر خواهد بود. در حال حاضر طرحی توسط انستیتوسرطان آمریکا NCI تحت نام * PCPT روی ١٨ هزار داوطلب در جریان است . هدف از این طرح این است که مشخص شود آیا Finasteride داروی مهار کننده فعالیت هورمون تستوسترون که برای کاستن حجم پروستات هیپرتروفی شده مصرف می شود، توانایی ممانعت از پیشرفت سرطان را دارد یا خیر.   

منابع : world-news.org

http://shabgard-tanha.mihanblog.com/post/460