كور رنگي چهارشنبه سی ام بهمن 1387 10 قبل از ظهر

کور رنگي چيست؟

آيا موسيقي بلند مي تواند به گوش هايم آسيب برساند، جرم گوش چيست کور رنگي چيست، ممکن است در ميان اطرافيانتان فردي را ديده باشيد که مبتلا به کور رنگي است.فرد کور رنگ قادر به ديدن رنگ هاي مختلف نيست و همه چيز را شبيه فيلم سينمايي سياه و سفيد مي بيند. بدين معنا است که در تشخيص تفاوت بين رنگ هاي خاص مشکل دارد. کور رنگي ممکن است در تطبيق دادن لباس هاي رنگي، فرد را دچار مشکل سازد. اما اين مساله مشکل چنداني نيست. افرادي که کور رنگند مي توانند کارهاي عادي خود را انجام دهند حتي رانندگي نمايند. اکثر افراد کور رنگ نمي توانند تفاوت بين قرمز و سبز را تشخيص دهند اما مي توانند ياد بگيرند که به علا يم چراغ راهنمايي پاسخ دهند. چراغ قرمز عموما در بالا و چراغ سبز در پايين است.
(مخروط و رنگ): براي فهميدن اين که چه عاملي باعث کور رنگي مي شود نياز داريد مخروط هاي داخل چشمتان را بشناسيد. مخروط هاي داخل چشم؟ بله. اين مخروط ها سلول هاي روي مردمک هستند، بخشي کوچک که در پشت چشمتان قرار دارد. چشمان شما داراي مخروط هاي «قرمز»، «آبي» و «سبز» است که به اين رنگ ها و ترکيبات آنها حساس هستند. نياز به هر سه نوع داريد تا رنگ ها را به درستي ببينيد. هنگامي که مخروط ها به درستي عمل نکنند يا ترکيب درستي نداشته باشند مغزتان پيام درستي درباره رنگي که مشاهده مي کنيد دريافت نمي کند. براي کسي که کور رنگ است برگ سبز شايد برنزي يا خاکستري به نظر مي رسد.
آيا کور رنگي منتقل مي شود؟ کور رنگي تقريبا هميشه خصوصيتي ارثي بوده است به اين معنا که آن را از والدينتان به ارث مي گيريد. خصوصيات ارثي را از طريق ژن ها دريافت مي کنيد که جزييات بدنتان را مشخص مي سازند از جمله چه قدر بلند باشيد يا مويتان راست يا مجعد باشد. چشم پزشکان (و برخي از متخصصين بينايي سنجي) با نشان دادن تصوير متشکل از نقاط رنگي مختلف کور رنگي را آزمايش مي کنند. اگر شخصي نتواند آن تصوير يا عدد بين نقاط را ببيند ممکن است کور رنگ باشد. ميزان ابتلاي پسرها به کور رنگي بيشتر از دخترهاست. در حقيقت اگر 12 پسر مي شناسيد، احتمالا يکي از آنان حداقل کمي کور رنگ است.
کور رنگي: در واقع همان نديدن يا تشخيص ندادن رنگ ها است برخي افراد هيچ رنگي را تشخيص نمي دهند و دنيا را به صورت خاکستري مي بينند تعداد اين افراد بسيار نادر است رايج ترين کور رنگي به رنگ هاي قرمز و سبز است که در اصطلا ح (دالتونيسم) مي گويند.
دالتون يک فيزيکدان انگليسي بود که براي اولين بار متوجه کور رنگي خود شد. کور رنگي در زندگي عادي مشکل مهمي را به وجود نميآورد اما افراد کور رنگ نمي توانند به کارهايي هم چون خلباني، نقاشي، تشخيص رنگ هاي مختلف رنگ پارچه و به طور کلي کارهايي را که تشخيص رنگ را ايجاب مي نمايد به عنوان حرفه شغلي خود بپردازند.
افراد کور رنگ در خريد لباس هاي رنگي براي خود و اعضاي خانواده دچار اشتباه مي شوند. در مجموع تعداد مردان کور رنگ خيلي زياد نيست. مشکل اين دسته از افراد اين است که گاهي اوقات رنگ ها را نمي شناسند يا از هم تشخيص نمي دهند.
براي تشخيص بيماري کور رنگي آزموني وجود دارد که يک چشم پزشک از دانشگاه توکيو به نام (ايشي ها را) ساخته است به کمک اين آزمون در مدت 2 تا 3 دقيقه مي توان کور رنگي فرد را تشخيص داد. ديد رنگي يا رنگ بيني عمل پيچيده فيزيولوژيکي و روحي و رواني است که در افراد تجربيات حس خاصي را سبب مي شود. رنگ ها را توسط رنگ سنج و اسپکتروفوتومتر مي سنجند. دستگاه رنگ سنج رنگ ها را به وسيله مقايسه با رنگ هاي ديگر معين و مشخص مي سازد در حالي که اسپکتروفوتومتر دستگاهي است براي تعيين شدت رنگ هاي دو طيف. در چشم انسان 3 نوع سلول مخروطي حساس به نورهاي اصلي (سبز، قرمز، آبي) وجود دارد که بسته به شدت تحريک اين سلول ها، انسان احساس رنگ مي کند. شايع ترين نوع کور رنگي، نداشتن قدرت تشخيص بين رنگ قرمز و سبز است که به بيماري دالتونيسم شهرت دارد. دي کروماتما يعني بيماراني که فقط 2 رنگ اصلي را تشخيص مي دهند. اين بيماري در مردان 8 درصد و در زنان 5 درصد است مواردي که مي توانند باعث اختلا ل در ديد رنگي شوند عبارتند از: ياربيتوراتما، کينين، کوکائين، آدرنالين، آتروپين، کافئين، تنباکو، تاليم، ترياک و مرفين. در مشاغل زير ديد رنگي مهم است: کار با کابل هاي الکتريکي، کار با سيلندرهاي گاز، خطوط لوله، علا ئم راهنما، دکمه هاي کنترل ماشين ها، ابداعات و اقدامات ايمني و علا ئم محدود کننده.
به کار گيري افراد کوررنگ در امور حمل و نقل، راهآهن، اتومبيل ، هواپيما، کشتي هاي تجارتي موجب بروز حادثه مي شود. در کارهايي نظير رنگ سازي، مخلوط کردن رنگ ها، رنگ کار چاپ رنگي، کار هنري، رنگرزي، زمين شناسي، شيمي، کار با ميکروسکوپ و کار در نيروگاه هاي هسته اي بايد مراقب ديد کامل و ديد رنگي خود بود.
کمي ديد رنگ و رنگ کوري بسياري از مردم توان کمتري از نظم براي تشخيص رنگ دارند. آنان که مي توانند رنگ هاي مختلف را ببينند اما در تشخيص رنگ آن ها دشواري دارند اصطلا حا مي گويند دچار کم ديد رنگند. آنان که به کلي از ديدن رنگ ناتوانند مي گويند رنگ کوري کامل دارند اين افراد به طور نادر يافت مي شوند و همه رنگ ها برايشان درجات مختلف خاکستري است اما نوعي از رنگ کوري که شايع است رنگ کوري نسبت به سرخ و سبز است عده اين نوع افراد در ميان مردها بيشتر از زن هاست کوري رنگ براي آبي و زرد بسيار نادر است. درست نيست که بگوييم بعضي افراد همه رنگ ها را مي توانند ببينند و بعضي نمي توانند يعني تقسيم مردم به گروه مشخص از اين لحاظ صحيح نيست توان ديد رنگ ها نيز در افراد شدت و ضعف دارد يعني در يک سو کساني هستند که توان ديد کامل دارند و در سوي ديگر افراد رنگ کوري قرار دارند که هيچ رنگي را نمي توانند ببينند و بين اين دو قطب درجات مختلف از شدت و ضعف وجود دارد يعني در يک سو کساني هستند که توان ديد کامل دارند و در سوي ديگر افراد رنگ کوري قرار دارند که هيچ رنگي را نمي توانند ببينند و بين اين دو قطب درجات مختلف از شدت و ضعف قدرت تشخيص رنگ قرار دارند. بسياري از افرادي که گرفتار کوري رنگ هستند از نقيصه خود آگاه نيستند زيرا آموخته اند که رنگ ها را از روي درخشاني خاص هر يک نام گذاري کنند. مثلا کسي که کوري رنگ سرخ و سبز دارد رنگ سرخ برايشان معادل خاکستري سير است پس هر چيز سرخ رنگي براي اين افراد به نظر او خاکستري خاصي به نظر ميآيد. اما اين افراد آموخته اند که آن را سرخ بنامند. به همين ترتيب کسي که کوري رنگ سبز دارد ممکن است پيراهن قهوه اي را که داراي درخشاني معيني است سبز بخواند.
آيا در تشخيص اينکه جسمي قرمز يا سبز، يا آبي يا زرد است دچار مشکل مي شويد؟ اين اصلي ترين علا مت کور رنگي است. بر خلا ف تصور عامه، ديد افراد کور رنگ به ندرت خاکستري است.
کور رنگي يک بيماري ارثي وابسته به کروموزوم X مغلوب است که در مردان بيشتر ديده شده و تقريبا هميشه از مادر به پسر به ارث مي رسد. (توضيح: زنان دو کروموزوم X و مردان يک کروموزوم X و يک کروموزوم Y دارند. در بيماري هاي وابسته به کروموزوم X مغلوب در زنان بايد هر دو کروموزوم X معيوب باشند تا بيماي رخ دهد. اگر يک کروموزوم X معيوب باشد بيماري رخ نمي دهد ولي قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معيوب بودن تنها کروموزوم X سبب بيماري مي شود. بنابراين، فردي که مبتلا به کور رنگي است، مادرش يا مبتلا به کور رنگي است يا ناقل بيماري.) در اين اختلا ل کروموزومي سلول هاي مخروطي در شبکيه که مسوول درک رنگ هستند دچار اختلا ل هستند و به همين دليل بيمار رنگ ها را درست تشخيص نمي دهد.
کور رنگي ممکن است بر اثر بيماري هاي عصب بينايي يا شبکيه نيز رخ دهد. در اين موارد، فقط چشمي که مشکل دارد دچار کور رنگي مي شود و بيماري در طول زمان تشديد مي گردد به طوري که ممکن است تبديل به کور رنگي کامل شود که در آن بيمار ديد خاکستري دارد. اين بيماران معمولا در تشخيص آبي و زرد مشکل دارند.
علا ئم
اشکال در تشخيص قرمز و سبز (شايع ترين حالت)
اشکال در تشخيص آبي وسبز
تشخيص
تشخيص کور رنگي اغلب با استفاده از چارت هاي رنگي به نام «صفحات آزمون ايشي ها را» (Ishihara) انجام مي شود. در اين صفحات که نمونه هايي از آن را مي بينيد اعدادي متشکل از نقطه هاي رنگي در زمينه اي متشکل از نقاطي به رنگ ديگر قرار گرفته اند که تشخيص آن ها براي افراد کور رنگ مشکل است. در صورتي که مشکلي در ديد رنگي بيمار تشخيص داده شود از تست هاي دقيق تر استفاده مي شود.
درمان
کور رنگي هيچ درماني ندارد. تشخيص زودرس کور رنگي مي تواند مانع بروز مشکلا ت آموزش در کودکان در سنين آموزش در مدرسه شود. در اين صورت بهتر است والدين کودک با مسوولين مدرسه و معلم او صحبت کنند.
بعضي از بيماران از لنزهاي مخصوصي استفاده مي کنند که هم به صورت لنز تماسي و هم به صورت لنز عينک وجود دارد. در بسياري از موارد بيماران به جاي تشخيص رنگ ممکن است ترتيب قرارگيري را به خاطر بسپارند. به عنوان مثال بيمار به خاطر مي سپارد که چراغ قرمز هميشه بالا ي چراغ راهنمايي قرار دارد و چراغ سبز پايين قرار دارد.

نوشته شده توسط حمید رضا اویسی | لینک ثابت |

آنزیم های محدود کننده دوشنبه چهاردهم بهمن 1387 11 قبل از ظهر

آنزیم‌های محدودکننده

یکی از کشفیات مهمی که در پیشرفت مهندسی ژنتیک نقش مهمی داشت و تولید DNA نوترکیب را ممکن ساخت شناخت آنزیم‌های محدود کننده بود. اولین آنزیم محدودکننده در 1950 کشف گردید.

این آنزیم‌ها وسیله‌ی دفاعی باکتری‌ها در مقابل باکتریوفاژها می‌باشند و آنها را با مکانیسمی تحت عنوان «محدود کردن کنترل شده‌ی میزبان» (host controlling restriction ) از ابتلا به عفونت‌های باکتریوفاژی مصون می‌دارد. این مکانیسم به ‌این صورت است که باکتری با تولید آنزیم محدود کننده، DNA فاژ را قبل از آنکه فرصت همانندسازی و تکثیر یابند، تجزیه می‌کند. اما سوالی که در اینجا وجود دارد این است که آیا ماده‌ی ژنتیک باکتری توسط آنزیم محدود کننده‌ای که خود تولید کرده تحت تاثیر قرار نمی‌گیرد؟ تجزیه‌ی DNA باکتری سبب مرگ سلول و تخریب آن می‌شود از این رو سلول برای مصون ماندن در مقابل حمله‌ی آنزیمی که خود تولید می‌کند مکانیسم متیلاسیون DNA را به کار می‌برد به این ترتیب آنزیم، دیگر قادر به شناسایی توالی‌های DNA و حمله به آن نمی‌باشد.

آنزیم‌های محدود کننده از گروه آنزیم‌های اندونوکلئاز می‌باشند و همانند قیچی DNA را در محل‌های ویژه‌ای با ترتیب بازی خاص قطع می‌کنند و برای آنکه DNAقابل برش با آنزیم باشد لازم است که دارای این ترتیب ویژه باشد . توالی‌هایی از DNA که به وسیله‌ی آنزیم شناسایی می‌شوند را « جایگاه شناسایی» (recognition sites) می‌گویند که معمولاً 4-8 جفت نوکلئوتید دارد و عمدتاً «پالیندرومی» می‌باشند، یعنی هر دو رشته دارای توالی یکسان ولی عکس یکدیگر اند:

این آنزیم‌ها توسط اکثر باکتری‌ها تولید می‌شوند و تاکنون بیش از 1200 نوع از آنها شناسایی شده اند. اندونوکلئازها را از نظر شیوه‌ی عملکردشان در سه گروه قرار می‌دهند که از آن میان نوع II در کلونینگ ژن کابرد و اهمیت دارد چراکه آنزیم‌های نوع II انتهای چسبنده تولید می‌کنند.

بسیاری از اندونکلئاز‌های محدود کننده برش ساده‌ای را در میان جایگاه شناسایی بر روی DNA دو رشته‌ای ایجاد می‌کنند و نتیجه‌ی آن ایجاد دو « انتهای صاف» یا blunt end می‌باشد. این آنزیم‌ها نوع I محدود کننده‌ها هستند. از جمله این آنزیم‌ها می‌توان به AluI که از باکتری Arthrobakter luteus استخراج می‌شود و توالی شناسایی آن «AGCT« است، اشاره کرد.

در «انتهای چسبنده » یا stiky end ،که آنزیم‌های نوع II آن را ایجاد می‌کنند، در انتهای هر قطعه‌ی حاصل از برش، 2 تا 4 نوکلئوتید تک رشته‌ای و بدون مکمل باقی می‌مانند و از آنجا که می‌تواند با قطعه‌ی مکمل خود جفت شود به آن انتهای چسبنده می‌گویند. از جمله آنزیم‌هایی که انتهای چسبنده ایجاد می‌کند می‌توان EcoRI با جایگاه شناسایی«GAATTC» از باکتری اشرشیاکولی و HindIII با جایگاه شناسایی « AAGCTT » از باکتری Haemophilus influenzae را نام برد.

اگر دو مولکول DNA مختلف با آنزیم محدود کننده‌ی یکسانی برش داده شوند قطعاتی با انتهای چسبنده و مکمل ایجاد می‌‌شود و به این ترتیب می‌توان انتهای یک DNA را با انتهای DNA دیگر جفت و متصل کرد و DNA نوترکیب ایجاد کرد. البته کاربرد انتهای چسبنده به تنهایی برای تولید DNA نوترکیب کفایت نمی‌کند چرا که پیوند بین ناحیه‌های تک رشته‌ای از نوع پیوند هیدروژنی بین بازهای نیتروژنی DNA است و به اندازه‌ی کافی قوی نیست تا دو مولکول DNA را به همدیگر متصل نگاه دارد. برای رفع این مشکل باید پیوند کوالان فسفودی‌استر بین قطعات برقرار کرد که این عمل با به کاربردن آنزیم دیگری به نام «لیگاز» مقدور می‌گردد.

نحوه‌ی نامگذازی آنزیم‌های محدود کننده: حرف اول، که بزرگ نمایش داده می‌شود، از نام سرده‌ی باکتری گرفته می‌شود و 3 حرف بعدی از حروف اول گونه‌ی باکتری‌ای که آنزیم متعلق به آن است و عدد یونانی که در پایان ذکر می‌شود شماره‌ی آنزیم با توجه به اولویت کشف آنها است. به عنوان مثال EcoRI اولین آنزیم کشف شده از اشرشیاکولی و EcoRV پنجمین آن می‌باشد.

منبع : http://www.tebyan.net/science_technology/medicinesciences_biotechnology/2008/10/9/76168.html

نوشته شده توسط حمید رضا اویسی | لینک ثابت |

پروژه ژنوم انسانی (HGP) پنجشنبه بیست و هشتم آذر 1387 3 بعد از ظهر

پروژه ژنوم انسانی (HGP)

همان طور که مشاهده می کنید در این پست کروموزوم های انسان به صورت لینک هایی وجود دارد که شما می توانید با کلیک روی هر کروموزوم ژن های مربوط به بیماری های ارثی داخل آن را به ترتیب مشاهده کنید .

گرفته شده از : زیست شناسی تبریز

منبع اصلی : http://en.wikipedia.org/wiki/Human_genome

نوشته شده توسط حمید رضا اویسی | لینک ثابت |

هماهنگی در سمفونی ژن ها جمعه بیست و سوم فروردین 1387 11 بعد از ظهر

هماهنگی در سمفونی ژن ها

چرا انسان ژن های اندکی دارد؟

وقتی زیست شناسان پیشگام توالی ژنوم انسان را در سال های پایانی دهه ۱۹۹۰ میلادی مشخص هماهنگي در سمفوني ژن ها - حميد رضا اويسي می کردند (یعنی تعداد ژن های گنجانده شده در سه میلیارد جفت باز سازنده DNA را برآورد کردند) چندین برآورد به هم خیلی نزدیک بودند. بیش از یک دهه پذیرفته شده بود که ما حدود ۱۰۰ هزار ژن نیاز داریم تا هزاران فرآیند سلولی که ما را زنده نگه می دارند، به انجام برسانند. با وجود این، مشخص شد که ما فقط حدود ۲۵ هزار ژن داریم، یعنی به همان اندازه که یک گیاه گلدار بسیار کوچک به نام Arabidopsis دارد و اندکی بیشتر از کرمی به نام Caenorhabditis elegans.
این شگفتی باعث بحث های نقادانه در حال رشدی در میان ژنتیک دانان شد. آنها به این نتیجه رسیدند که ژنوم ما و پستانداران دیگر انعطاف پذیرتر و پیچیده تر از آن چیزی است که تاکنون به نظر می رسید. تصور قدیمی یک ژن/ یک پروتئین کنار گذاشته شده است؛ اکنون مشخص شده است که ژن های زیادی می توانند چند پروتئین تولید کنند. پروتئین های تنظیمی،RNA و بخش های نارمزدهنده DNA و حتی تغییرهای شیمیایی و ساختاری خود ژنوم تعیین می کنند که ژن ها چگونه، کجا و چه زمانی بیان شوند. مشخص کردن اینکه همه این عوامل چگونه با هم کار می کنند تا چگونگی بیان ژن را پی ریزی کنند، یکی از چالش های اصلی پیش روی زیست شناسان است.
در چند سال گذشته، روشن شده است پدیده یی به نام «پیرایش جایگزین»(alternative splicing) یکی از علت هایی است که باعث می شود ژنوم انسان با تعداد اندکی ژن، چنین پیچیدگی را به وجود آورد. ژن های انسان هم DNA رمزدهنده (اگزون) و هم DNA نارمزدهنده (اینترون) دارد. در برخی ژن ها، ترکیب متفاوتی از اگزون ها می تواند در زمان های مختلف فعال شود و از هر ترکیب، پروتئین متفاوتی به دست آید.
«پیرایش جایگزین» از مدت ها پیش به عنوان یک نقص نادر طی فرآیند رونویسی از ژن در نظر گرفته می شد، اما پژوهشگران هم اکنون به این نتیجه رسیده اند که این پدیده دست کم در نیمی از ژن های ما رخ می دهد؛ البته برخی ژنتیک دانان از همه ژن ها ی ما یاد می کنند، این یافته گام بلندی به سوی توضیح این حقیقت بود که چگونه تعدادی ژن، صدها و هزاران پروتئین مختلف تولید می کنند. اما این پرسش که ماشین رونویسی چگونه تصمیم می گیرد کدام بخش های ژن در زمانی خاص خوانده شوند، هنوز یک راز است.
چنین چیزی را درباره سازوکارهایی که تعیین می کنند کدام ژن ها یا دسته یی از ژن ها در زمان و مکان خاص روشن یا خاموش می شوند، نیز باید گفت. پژوهشگران کشف کرده اند که هر ژن برای اینکه کارش را انجام دهد به بازیگران پشتیبانی نیاز دارد و گاهی تعداد آنها به صدها بازیگر می رسد. اینها شامل پروتئین هایی هستند که ژن ها را خاموش و فعال می کنند؛ برای مثال با افزودن گروه های استیل یا متیل به DNA پروتئین های دیگر که عوامل رونویسی نامیده می شوند، به طور مستقیم تری با ژن ها برهم کنش دارند؛ آنها به جایگاه های خاصی، نزدیک ژنی که زیر فرمان آنهاست متصل می شوند. مانند مورد «پیرایش جایگزین»، فعال شدن، ترکیب های مختلفی از جایگاه های اتصال، تنظیم ظریف بیان ژن را امکان پذیر می سازد، اما هنوز پژوهشگران باید به دقت مشخص کنند که چگونه همه این عوامل تنظیمی با هم کار می کنند و چگونه با پیرایش جایگزین هماهنگ می شوند.
در دهه گذشته یا اندکی پیش تر، پژوهشگران نقش کلیدی پروتئین های کروماتین و RNA را در تنظیم بیان ژن پذیرفتند. پروتئین های کروماتین در اصل به بسته بندی DNA و حفظ شکل مارپیچی آن کمک می کنند. با تغییر اندکی در شکل کروماتین، ممکن است ژن های مختلف در معرض ماشین رونویسی قرار گیرند.
ژن ها به میزان RNA نیز حساس هستند. مولکول های کوچکی از RNA، که بسیاری از آنها کمتر از ۳۰ باز دارند، اکنون به عنوان تنظیم کننده ژن در کانون توجه قرار گرفته اند. پژوهشگران زیادی که در ۵ سال گذشته روی RNA پیک و دیگر مولکول های به نسبت بزرگ RNA کار می کردند، اکنون به بررسی این خویشاوندان کوچک تر آنها از جمله RNA میکرو و RNA هسته یی کوچک روی آورده اند. شگفت آور است که این مولکول های کوچک، ژن ها را خاموش می کنند و بنابراین بیان ژن را تغییر می دهند. آنها در تمایز سلولی که طی رشد و نمو جانداران رخ می دهد نیز نقش مهمی دارند، اما چگونگی کارکرد آنها هنوز به درستی مشخص نیست.
پژوهشگران گام های زیادی برای روشن کردن این سازوکارهای گوناگون تنظیم فعالیت ژن ها برداشته اند. ژنوم شناسان با مقایسه ژنوم جانداران شاخه های مختلف درخت تکاملی تلاش می کنند جایگاه بخش های تنظیمی را مشخص کنند و سرنخ هایی برای چگونگی تکامل سازوکارهایی مانند «پیرایش جایگزین» پیدا کنند. در عوض این پژوهش ها راه را برای شناخت چگونگی کار این بخش های تنظیمی روشن خواهند کرد. آزمایش هایی روی موش ها مانند افزودن یا حذف بخش های تنظیمی و دستکاریRNA و مدل سازی رایانه یی می تواند در این راه به ما کمک کند. اما پرسش اساسی که به احتمال زیاد تا مدتی دراز بدون پاسخ خواهد ماند این است؛ چگونه همه این ویژگی ها با هم در یک قالب ریخته شده اند تا جانداری مانند ما را بسازند؟

   نويسنده :  الیزابت پنیسی
   ترجمه: حسن سالاری
-  روزنامه اعتماد
- سایت آفتاب

نوشته شده توسط حمید رضا اویسی | لینک ثابت |

گوناگون چهارشنبه هشتم فروردین 1386 5 بعد از ظهر

ماهی ها چگونه در عمق های مختلف شنا می کنند ؟

یك ماهی با تنظیم مقدار گاز موجود در مثانه‌ی شنا به حالت شناوری دلخواه می‌رسد و بی آن كه انرژی چندانی هزینه كند، خود را در هر ژرفایی نگه مي‌دارد. هنگامی كه ماهی به ژرفای پایین فرو می‌رود، گاز درون مثانه‌ی شنا، فشرده می‌شود. در نتیجه، ماهی سنگین‌تر می‌شود و به پایین می‌رود. برای این كار، باید گاز بیشتری به مثانه وارد شود. از سوی دیگر، اگر ماهی به بالا شنا كند، باید اندكی از گاز مثانه‌ی شنا بیرون فرستاده شود تا ماهی سبك‌تر شود و بالاتر برود. این وضعیت را می‌توان به مخزن‌های آب زیردریایی مقایسه كرد كه برای پایین‌تر رفتن زیردریایی از آب پر می‌شوند و برای بالا آمدن زیردریایی، از آب درون آن‌ها كاسته می‌شود.
بیرون فرستادن گاز از درون مثانه‌ی شنا به دو روش انجام می‌شود. برخی ماهی‌ها، مانند قزل‌آلا، مجرایی دارند كه مثانه‌ی شنا را به مری مرتبط می‌كند. این ماهی‌ها گاز را از همین مجرا به سادگی بیرون می‌فرستند. اما بیشتر ماهی‌ها چنین مجرایی ندارند و گاز باید از ناحیه‌ای پر از رگ به درون خون آزاد شود. به هر حال، در هر دو دسته گاز باید از راه خون به درون مثانه‌ی شنا برسد و فقط شمار اندكی از ماهی‌ها، هوای لازم برای فرستادن به درون مثانه‌ی شنا را می‌بلعند.
گاز در جایگاه ویژه‌ی به نام "غده‌ی گاز" به درون مثانه‌ی شنا تراوش می‌كند. در این غده، شبكه‌ی مویرگی گسترده‌ای وجود دارد كه اكسیژن را به دام می‌اندازد. كارآیی چنین دستگاهی را در بدن نوعی ماهی كه در ژرفای 2400 متری زندگی می‌كند، می‌توان دریافت. برای پر نگه داشتن مثانه‌ی شنا در چنین ژرفایی، فشار گاز درون آن اندام، كه بیشتر از اكسیژن و اندكی نیتروژن، دی‌اكسید كربن، آرگون و منوكسید كربن است، باید بیش از 240 اتمسفر باشد كه در مقایسه با فشار گاز سیلندرهای گاز فولادی، بسیار زیاد است. با وجود این، فشار گاز اكسیژن درون خون ماهی از 2/0 اتمسفر، یعنی برابر فشار اكسیژن در سطح دریا، بیشتر نیست.
اكنون سازكار چنین دستگاه نیرومندی تا اندازه‌ای روشن شده است. غده‌های گاز، اسید لاكتیك ترشح می‌كنند كه به خون وارد می‌شود و شبكه‌ی مویرگی نزدیك غده را بسیار اسیدی می‌سازد. در نتیجه، هموگلوبین بار اكسیژنی خود را آزاد می‌كند و غلظت اكسیژن در شبكه‌ی مویرگی افزایش می‌یابد و به درون مثانه‌ی شنا وارد می‌شود. فشار نهایی اكسیژن انباشته شده در مثانه‌ی شنا به درازی مویرگ‌های آن شبكه بستگی دارد. این مویرگ‌ها در ماهی‌های سطح‌زی، كوتاه و در ماهی‌های ژرفازی، بسیار درازند. یك ماهی با تنظیم مقدار گاز موجود در مثانه‌ی شنا به حالت شناوری دلخواه می‌رسد و بی آن كه انرژی چندانی هزینه كند، خود را در هر ژرفایی نگه مي‌دارد. هنگامی كه ماهی به ژرفای پایین فرو می‌رود، گاز درون مثانه‌ی شنا، فشرده می‌شود. در نتیجه، ماهی سنگین‌تر می‌شود و به پایین می‌رود. برای این كار، باید گاز بیشتری به مثانه وارد شود. از سوی دیگر، اگر ماهی به بالا شنا كند، باید اندكی از گاز مثانه‌ی شنا بیرون فرستاده شود تا ماهی سبك‌تر شود و بالاتر برود. این وضعیت را می‌توان به مخزن‌های آب زیردریایی مقایسه كرد كه برای پایین‌تر رفتن زیردریایی از آب پر می‌شوند و برای بالا آمدن زیردریایی، از آب درون آن‌ها كاسته می‌شود.
بیرون فرستادن گاز از درون مثانه‌ی شنا به دو روش انجام می‌شود. برخی ماهی‌ها، مانند قزل‌آلا، مجرایی دارند كه مثانه‌ی شنا را به مری مرتبط می‌كند. این ماهی‌ها گاز را از همین مجرا به سادگی بیرون می‌فرستند. اما بیشتر ماهی‌ها چنین مجرایی ندارند و گاز باید از ناحیه‌ای پر از رگ به درون خون آزاد شود. به هر حال، در هر دو دسته گاز باید از راه خون به درون مثانه‌ی شنا برسد و فقط شمار اندكی از ماهی‌ها، هوای لازم برای فرستادن به درون مثانه‌ی شنا را می‌بلعند.
گاز در جایگاه ویژه‌ی به نام "غده‌ی گاز" به درون مثانه‌ی شنا تراوش می‌كند. در این غده، شبكه‌ی مویرگی گسترده‌ای وجود دارد كه اكسیژن را به دام می‌اندازد. كارآیی چنین دستگاهی را در بدن نوعی ماهی كه در ژرفای 2400 متری زندگی می‌كند، می‌توان دریافت. برای پر نگه داشتن مثانه‌ی شنا در چنین ژرفایی، فشار گاز درون آن اندام، كه بیشتر از اكسیژن و اندكی نیتروژن، دی‌اكسید كربن، آرگون و منوكسید كربن است، باید بیش از 240 اتمسفر باشد كه در مقایسه با فشار گاز سیلندرهای گاز فولادی، بسیار زیاد است. با وجود این، فشار گاز اكسیژن درون خون ماهی از 2/0 اتمسفر، یعنی برابر فشار اكسیژن در سطح دریا، بیشتر نیست.
اكنون ساز و كار چنین دستگاه نیرومندی تا اندازه‌ای روشن شده است. غده‌های گاز، اسید لاكتیك ترشح می‌كنند كه به خون وارد می‌شود و شبكه‌ی مویرگی نزدیك غده را بسیار اسیدی می‌سازد. در نتیجه، هموگلوبین بار اكسیژنی خود را آزاد می‌كند و غلظت اكسیژن در شبكه‌ی مویرگی افزایش می‌یابد و به درون مثانه‌ی شنا وارد می‌شود. فشار نهایی اكسیژن انباشته شده در مثانه‌ی شنا به درازی مویرگ‌های آن شبكه بستگی دارد. این مویرگ‌ها در ماهی‌های سطح‌زی، كوتاه و در ماهی‌های ژرفازی، بسیار درازند.

|+| نوشته شده در چهارشنبه هشتم فروردین 1386ساعت 16:36 توسط حمید رضا اویسی | نظر بدهید

هوش يا زيبايي

هرچند ممكن است برای برخي مردان خوشايند نباشد، اما زنان باعث پيدايش هوش بسيار زياد در نژاد انسان شده‌اند. بر پايه‌ي يك نظريه بحث‌انگيز، نياكان مؤنث ما به اندازه‌اي باهوش بودند كه هنگام انتخاب جفت بتوانند مغزها را بر ماهيچه‌ها ترجيح دهند. آنان بر سينه هركول‌ها و آدونيس‌هاي محله‌شان دست رد زدند و در عوض مرداني را برگزيدند كه در چشمانشان بارقه‌اي وجود داشت كه از عقل و شعور و هوش بيشتر حكايت مي‌كرد. بشريت به خصوص مردان بايد شكرگزار باشند، زيرا اگر نياكان مؤنث ما اين انتخاب هوشمندانه را انجام نمي دادند، ما هنوز هم در جمع گوريل ها و شامپانزه ها در آفريقا به سر مي برديم.

كروموزوم شماره ۱	كروموزوم شماره ۲	كروموزوم شماره ۳
كروموزوم شماره ۴	كروموزوم شماره ۵	كروموزوم شماره ۶
كروموزوم شماره ۷	كروموزوم شماره ۸	كروموزوم شماره ۹
كروموزوم شماره ۱۰	كروموزوم شماره ۱۱	كروموزوم شماره ۱۲
كروموزوم شماره ۱۳	كروموزوم شماره ۱۴	كروموزوم شماره ۱۵
كروموزوم شماره ۱۶	كروموزوم شماره ۱۷	كروموزوم شماره ۱۸
كروموزوم شماره ۱۹	كروموزوم شماره ۲۰	كروموزوم شماره ۲۱
كروموزوم شماره ۲۲	كروموزوم x	كروموزوم y