سال نو بر همگان مبارک باد

هماهنگی در سمفونی ژن ها

 چرا انسان ژن های اندکی دارد؟ 

  
   وقتی زیست شناسان پیشگام توالی ژنوم انسان را در سال های پایانی دهه ۱۹۹۰ میلادی مشخص می کردند (یعنی تعداد ژن های گنجانده شده در سه میلیارد جفت باز سازنده DNA را برآورد کردند) چندین برآورد به هم خیلی نزدیک بودند. بیش از یک دهه پذیرفته شده بود که ما حدود ۱۰۰ هزار ژن نیاز داریم تا هزاران فرآیند سلولی که ما را زنده نگه می دارند، به انجام برسانند. با وجود این، مشخص شد که ما فقط حدود ۲۵ هزار ژن داریم، یعنی به همان اندازه که یک گیاه گلدار بسیار کوچک به نام Arabidopsis دارد و اندکی بیشتر از کرمی به نام Caenorhabditis elegans.
این شگفتی باعث بحث های نقادانه در حال رشدی در میان ژنتیک دانان شد. آنها به این نتیجه رسیدند که ژنوم ما و پستانداران دیگر انعطاف پذیرتر و پیچیده تر از آن چیزی است که تاکنون به نظر می رسید. تصور قدیمی یک ژن/ یک پروتئین کنار گذاشته شده است؛ اکنون مشخص شده است که ژن های زیادی می توانند چند پروتئین تولید کنند. پروتئین های تنظیمی،RNA و بخش های نارمزدهنده DNA و حتی تغییرهای شیمیایی و ساختاری خود ژنوم تعیین می کنند که ژن ها چگونه، کجا و چه زمانی بیان شوند. مشخص کردن اینکه همه این عوامل چگونه با هم کار می کنند تا چگونگی بیان ژن را پی ریزی کنند، یکی از چالش های اصلی پیش روی زیست شناسان است.
در چند سال گذشته، روشن شده است پدیده یی به نام «پیرایش جایگزین»(alternative splicing) یکی از علت هایی است که باعث می شود ژنوم انسان با تعداد اندکی ژن، چنین پیچیدگی را به وجود آورد. ژن های انسان هم DNA رمزدهنده (اگزون) و هم DNA نارمزدهنده (اینترون) دارد. در برخی ژن ها، ترکیب متفاوتی از اگزون ها می تواند در زمان های مختلف فعال شود و از هر ترکیب، پروتئین متفاوتی به دست آید.
«پیرایش جایگزین» از مدت ها پیش به عنوان یک نقص نادر طی فرآیند رونویسی از ژن در نظر گرفته می شد، اما پژوهشگران هم اکنون به این نتیجه رسیده اند که این پدیده دست کم در نیمی از ژن های ما رخ می دهد؛ البته برخی ژنتیک دانان از همه ژن ها ی ما یاد می کنند، این یافته گام بلندی به سوی توضیح این حقیقت بود که چگونه تعدادی ژن، صدها و هزاران پروتئین مختلف تولید می کنند. اما این پرسش که ماشین رونویسی چگونه تصمیم می گیرد کدام بخش های ژن در زمانی خاص خوانده شوند، هنوز یک راز است.
چنین چیزی را درباره سازوکارهایی که تعیین می کنند کدام ژن ها یا دسته یی از ژن ها در زمان و مکان خاص روشن یا خاموش می شوند، نیز باید گفت. پژوهشگران کشف کرده اند که هر ژن برای اینکه کارش را انجام دهد به بازیگران پشتیبانی نیاز دارد و گاهی تعداد آنها به صدها بازیگر می رسد. اینها شامل پروتئین هایی هستند که ژن ها را خاموش و فعال می کنند؛ برای مثال با افزودن گروه های استیل یا متیل به DNA پروتئین های دیگر که عوامل رونویسی نامیده می شوند، به طور مستقیم تری با ژن ها برهم کنش دارند؛ آنها به جایگاه های خاصی، نزدیک ژنی که زیر فرمان آنهاست متصل می شوند. مانند مورد «پیرایش جایگزین»، فعال شدن، ترکیب های مختلفی از جایگاه های اتصال، تنظیم ظریف بیان ژن را امکان پذیر می سازد، اما هنوز پژوهشگران باید به دقت مشخص کنند که چگونه همه این عوامل تنظیمی با هم کار می کنند و چگونه با پیرایش جایگزین هماهنگ می شوند.
در دهه گذشته یا اندکی پیش تر، پژوهشگران نقش کلیدی پروتئین های کروماتین و RNA را در تنظیم بیان ژن پذیرفتند. پروتئین های کروماتین در اصل به بسته بندی DNA و حفظ شکل مارپیچی آن کمک می کنند. با تغییر اندکی در شکل کروماتین، ممکن است ژن های مختلف در معرض ماشین رونویسی قرار گیرند.
ژن ها به میزان RNA نیز حساس هستند. مولکول های کوچکی از RNA، که بسیاری از آنها کمتر از ۳۰ باز دارند، اکنون به عنوان تنظیم کننده ژن در کانون توجه قرار گرفته اند. پژوهشگران زیادی که در ۵ سال گذشته روی RNA پیک و دیگر مولکول های به نسبت بزرگ RNA کار می کردند، اکنون به بررسی این خویشاوندان کوچک تر آنها از جمله RNA میکرو و RNA هسته یی کوچک روی آورده اند. شگفت آور است که این مولکول های کوچک، ژن ها را خاموش می کنند و بنابراین بیان ژن را تغییر می دهند. آنها در تمایز سلولی که طی رشد و نمو جانداران رخ می دهد نیز نقش مهمی دارند، اما چگونگی کارکرد آنها هنوز به درستی مشخص نیست.
پژوهشگران گام های زیادی برای روشن کردن این سازوکارهای گوناگون تنظیم فعالیت ژن ها برداشته اند. ژنوم شناسان با مقایسه ژنوم جانداران شاخه های مختلف درخت تکاملی تلاش می کنند جایگاه بخش های تنظیمی را مشخص کنند و سرنخ هایی برای چگونگی تکامل سازوکارهایی مانند «پیرایش جایگزین» پیدا کنند. در عوض این پژوهش ها راه را برای شناخت چگونگی کار این بخش های تنظیمی روشن خواهند کرد. آزمایش هایی روی موش ها مانند افزودن یا حذف بخش های تنظیمی و دستکاریRNA و مدل سازی رایانه یی می تواند در این راه به ما کمک کند. اما پرسش اساسی که به احتمال زیاد تا مدتی دراز بدون پاسخ خواهد ماند این است؛ چگونه همه این ویژگی ها با هم در یک قالب ریخته شده اند تا جانداری مانند ما را بسازند؟

    
   نويسنده :  الیزابت پنیسی
   ترجمه: حسن سالاری 
 -  روزنامه اعتماد 
- سایت آفتاب

چرا همه افراد زیبا نیستند؟

 یکی از مسائلی که همواره خار چشم زیست شناسان بوده، این است که با وجود اینکه جنس ماده برای تولید مثل همواره به سوی جذابترین نر جلب میشود، چگونه باز هم هر موجود با هم نوع خود تا این حد متفاوت است، در حالی که باید تا کنون جذابترین ژنها در میان کل جمعیت گونه های جانوری پخش شده و کل افراد آن زیبا شده باشند. 
 
یک تحقیق جدید توضیح می دهد که چرا همه ما انسانها با خصوصیات چهره و بدن ستاره های سینما به دنیا نمی آییم.
یکی از مسائلی که همواره خار چشم زیست شناسان بوده، این است که با وجود اینکه جنس ماده برای تولید مثل همواره به سوی جذابترین نر جلب میشود، چگونه باز هم هر موجود با هم نوع خود تا این حد متفاوت است، در حالی که باید تا کنون جذابترین ژنها در میان کل جمعیت گونه های جانوری پخش شده و کل افراد آن زیبا شده باشند.
به گفته ماریون پتری (Marion Petrie) سرپرست تیم تحقیقاتی دانشگاه نیوکاسل " در زمینه زیست شناسی تکاملی، این امر یکی از مشکلات اساسی است"
● معمای رفتار نرها در انتخاب جفت
در بعضی گونه های جانوری، ماده ها برای جفتگیری به انتخاب جذابترین نرها میپردازند. برای مثال طاووسهای ماده، طاووس نری را انتخاب میکنند که پرهای دمش از دیگران بلندتر باشد. به عبارتی این طاووس با دم زیبا و درخشان، "جرج کلونی" طاووسها به شمار می آید.
ویژگیهای ممتاز ظاهری معمولا نشانه سلامت و شایستگی ژنتیکی در مواردی چون مقاومت در برابر بیماریها و قویتر بودن نیز هستند، و از جمله خصوصیاتی به شمار میروند که نسل بعدی آن را به ارث خواهند برد. بر اساس این شیوه انتخاب جفت، اگر ماده ها تنها با جذابترین نر جفت گیری کنند، پس کم کم نرهای نازیبا باید از رده زیستی خارج شده و تمام آنها باید پس از مدتی به یک اندازه زیبا شده باشند. اما واضح است که ماجرا چنین نیست، زیرا همواره در ازای هر ستاره سینمای خوش سیما در عالم جانوران و پرندگان، یک نر معمولی نه چندان متناسب و بد قیافه یز وجود دارد.
به این ترتیب این معمای انتخاب جفت، به مدت چند دهه دانشمندان زیست شناسی تکاملی را درگیر نموده است. به گفته پتری:"اگر ما درافراد یک گونه جاندار، هیچ تمایز، تفاوت و اختلافی نداشته باشیم، اصولا درآن گونه تکاملی رخ نخواهد داد".
اکنون گروهی از دانشمندان بریتانیایی به پاسخی دست یافته اند که شاید جوابگوی معمای وجود افراد معمولی و حتی نازیبا باشد: "جعبه ابزار DNA"
● جعبه ابزار DNA
جعبه ابزار DNA سلول، واقعا یک جعبه ابزار نیست بلکه مجموعه ای از فرایندهای ملکولی است که به طور عادی و دائمی به ترمیم صدمات وارده بر DNA که در شرایط عادی و بر اثر جهشهای ژنی ایجاد میشوند، میپردازد. جهش ژنی میتواند مضر بوده و موجب از بین رفتن بافتها، مشکل در عملکرد اعضا یا بروز سرطان شود. بعضی جهشهای ژنی نیز مفید هستند که از جمله این موارد میتوان به جهش در بخشی از ژن که مسئول مقابله با بیماریهاست اشاره کرد. چنین جهشی میتواند مقاومت بدن جاندار را در برابر باکتریها و ویروسها افزایش دهد.
بعضی از جهشهای ژنی بر روند ترمیم صدمات وارده بر DNA اثر میگذارند و آنرا کم اثر کرده و با توجه به اینکه این صدمه بر دستگاه ترمیم کننده، خود ترمیم نشده باقی میماند، جهشهای ژنی متعددی پیش آمده و به حال خود رها میشوند.
به گفته پتری :"شخص میتواند جهشهای ژنی خود را افزایش داده یا از آن بکاهد." افزایش میزان جهش ژنی موجب پیدایش گوناگونی بیشتر در جمعیت میشود. پتری با استفاده از یک مدل کامپیوتری متوجه شد که تنوع ژنتیک حاصل از جهش ژنی که بر ترمیم DNA تاثیر دارد، بسیار بزرگتر از آن است که کاهش تنوع حاصل از انتخاب جفت بتواند بر آن تاثیر بگذارد.
پتری در تعدادی از کارهای اولیه خود نشان داده بود مردانی که از نظر ژنتیکی در مواردی چون مقاومت در برابر بیماریها با دیگران تفاوت دارند، بیش از مردان دیگر به چشم زنان جذاب هستند. به همین دلیل این مردان با نر جهش ژنتیکی بیشتر، بیش از همجنسان خود شانس انتخاب شدن داشته و احتمال منتقل کردن ژنهای سطح بالای آنها به نسل بعد افزایش میابد.
اما فراموش نکنیم که همین مردان مستعد جهش ژنی بیشتر نیز هستند و ژنهای "مرغوب" آنها به تدریج متفاوت از آنچه امروز هست خواهند شد. این استعداد در جهش ژنی، همراه با جذابیت ظاهری و بدن مقاوم به نسل بعد منتقل میشود و خدا میداند که نسل بعدی از چه جهاتی دچار جهش ژنتیکی شده و نسل سوم این مرد جذاب، چه ظاهری خواهد داشت. در نتیجه، طاووسهای نر همچنان دمهای متفاوتی دارند و عده ای از ما انسانها، با وجود داشتن پدر بزرگی بسیار جذاب، هرگز نمیتوانیم به مدل شدن فکر کنیم.

منابع :

 -  livescience.com 
   - سایت فریا 

الفباي هپاتيت

هپاتیت عبارت است از التهاب کبد (جگر). هپاتیت علل متفاوتی دارد. الکل، بعضی از داروهها، بعضی بیماریهای ارثی، میکروبها، انگلها، ویروس ها و بالاخره بیماریهای خود ایمنی ممکن است ایجاد هپاتیت کنند. ویروس ها شاید بیشتر از بقیه علل دیگر ایجاد هپاتیت کنند. ویروسهای متعددی می توانند التهاب کبد بوجود اورند که مهمترین انها ویروس هپاتیت ا، ویروس هپاتیت بی، ویروس هپاتیت سی، ویروس هپاتیت دی، ویروس هپاتیت ای و ویروسهای دیگر را می توان نام برد.
هپاتیت ها را به حاد و مزمن طبقه بندی می کنند. اصطلاح حاد نشان دهنده زمان بروز علائم و تداوم انها است و نشان دهنده خطرناک بودن یک بیماری نیست. مثلا اگر علائم هپاتیت کمتر از ۶ ماه از بین بروند و بیمار بهبودی کامل پیدا کند، هپاتیت را حاد می گوئیم و در صورتی که علائم هپاتیت بیش از ۶ ماه ادامه یابد، هپاتیت را مزمن می گوئیم. هپاتیت های حاد معمولا به خودی خود بهبودی کامل می یابند و فقط درصد بسیار کمی از بیماران فوت می کنند. هپاتیت ناشی از ویروس های بی یا سی در عدهای از بیماران مزمن می شود. هپاتیت های مزمن معمولا بهبودی کامل پیدا نمی کنند و سالها ادامه می یابند و چنانچه خیلی پیشرفت کنند و کبد کاملا اسیب ببیند و تخریب شود به بیماری سیروز کبدی تبدیل می شود. سیروز کبدی عوارض متنوع و خطرناکی دارد و امکان بهبود قطعی ندارد. گاهی برای بیماری سیروز پیشرفته کبدی، البته در کشورهای پیشرفته، پیوند کبد انجام می دهند که این روش هم موفقیت صد در صد ندارد.
هپاتیت حاد ایجاد شده توسط ویروسهای ذکر شده درمان خاصی نداشته و بیماری باید خود به خود معمولا بعد از چند هفته بهبودی کامل می یابد. اگر هپاتیت حاد پس از ۶ ماه بهبودی نیافت، مزمن شده و برای تعیین نوع و میزان اسیب رسیده به کبد بایستی نمونه برداری از کبد انجام گیرد. نمونه برداری از کبد با سوزن مخصوص در بیمارستان و با بی حسی موضعی انجام میشود. 

منبع :

سايت آفتاب

 دکتر حامد دقاق زاده  - (متخصص بیماریهای داخلی - استادیار دانشگاه علوم پزشکی اصفهان)

 لاله هاي واژگون

 لاله های واژگون یکی از ۱۲ هزار گونه گیاهی شناسایی شده در کشور است که زیباییی آنها نفس را در سینه حبس کرده و کمتر کسی است که آرزوی دیدن آنها را در آغازین فصل سال نداشته باشد. ارتفاعات لرستان و بختیاری و بخشهایی از مناطق همجوار این دو استان عمده ترین رویشگاه لاله های واژگون هستند.
اکوتوریسم و جاذبهها_موسم گلدهی و جلوهگری لالههای واژگون که یکی از مهمترین جاذبههای طبیعی گردشگری کشور به شمار میرود، فرا رسید. بهار فصل روییدن گلهاست و ایران در این عرصه کشوری یگانه است.

جهت مطالعه كل متن روي ادامه مطلب كليك كنيد 

چرا آواز ؟

 پرنده ها در هر محیطی که باشند، صدای آنها به گوش میرسد. آنها آواز خود را طوری تغییر میدهند که در محیط زندگیشان به خوبی شنیده شود. آواز یک پرنده میزان قدرت، سلامت و هوشیاری او را نشان میدهد، چون خواندن به انرژی نیاز دارد. تنها پرندگان قوی میتوانند آوازی بلند و مداوم بخوانند و در عین حال مراقب باشند که طعمه درندگان نشوند.

جهت مطالعه متن كامل روي ادامه مطلب كليك كنيد

موجودات زیراکسی (شبیه سازی یا همان کلونینگ)

دوقلوها پدیده ای بسیار عادی، ولی پیچیده در طبیعت هستند؛ دو نفر دقیقا شبیه به هم که به راحتی از سوی جامعه پذیرفته می شوند. حالا تصور کنید به جای دو نفر، ۲ هزار نفر آدم شبیه به هم در یک جامعه وجود داشته باشند، آن موقع چطور این تعداد انسان مشابه را تحمل می کنید. علم شبیه سازی، علمی است که ظرفیت چنین کاری را دارد و اگر صاحبان قدرت از آن در راستای اهداف بعید استفاده کنند، می توانند روزی ۱۰ هزار نسخه از یک نفر را تولید کرده و آنها را از یک تا ۱۰هزار نامگذاری کنند. فاجعه است، اما دست یافتنی، از این رو آشنایی با شبیه سازی چندان هم بی مورد به نظر نمی رسد.
شبیه سازی یا همان کلونینگ، بزرگ ترین اتفاق علمی دهه ۹۰ میلادی به شمار می رود که به لطف فیلم ژوراسیک پارک با اقبال عمومی هم مواجه شد. پس از آن، انتظارات مردم از این شاخه علم ژنتیک بی هیچ پشتوانه ای بدون دلیل بالا رفت. مردم دیدند که در فیلم ژوراسیک پارک، دانشمندان با استفاده از Dna مگس هایی که میلیون ها سال پیش دایناسورها را نیش زده بودند، دوباره دایناسورها را شبیه سازی کردند. این سوژه سینمایی باوری را برای مردم به وجود آورد که حالا که دایناسورهای میلیون ها سال پیش، از طریق Dna حشرات بازسازی شده اند، بازسازی حیوانات و سازه های زیستی که مثلا ۳۰ سال پیش منقرض شده اند، مثل آب خوردن است. دالی گوسفنده ، گوسفند شبیه سازی هم مزید بر علت شد تا مردم یکباره از دانشمندان ژنتیک بخواهند یک انسان شبیه سازی شده از کلاه جادوگری شان بیرون آورند، اما اکران ژوراسیک پارک، آغاز تاریخ شبیه سازی به شمار نمی رود. آغاز داستان شبیه سازی به اوایل قرن بیستم بازمی گردد؛ جایی که آدولف ادوارد دریش، تخم یک جانور دریایی را به دو تکه جداگانه تقسیم کرد و آنها را جداگانه رشد داد. در آن زمان خود آدولف هم نمی دانست که این عمل او پایه گذار علم شبیه سازی است. پس از او اتفاقات بسیار زیاد و مهمی در این زمینه اتفاق افتاد که مهمترین آنها که باعث ایجاد جهش بزرگی در شبیه سازی شد، شبیه سازی دالی گوسفنده در اسکاتلند بود.
● شبیه سازی چیست؟
شبیه سازی به بیان مختصر، خلق یک ارگان زیستی است که دقیقا کپی ژنتیک ارگان دیگری باشد. این بدان معناست که کوچکترین ساختارهای ژنتیک دو ارگان باید دقیقا مشابه هم باشند. برای این منظور در حال حاضر دو روش درجهان وجود دارد:
۱) جفت سازی مصنوعی جنینی: این روش از لحاظ فنی در سطح پایینی قرار دارد. همان طور که از اسم آن برمی آید، این فن آوری در واقع تقلیدی از روش طبیعی تولید جفت های شناسایی است. این کار در طبیعت در سلول تخم اتفاق می افتد و در نهایت دو ساختار زیستی که از لحاظ ساختار ژنتیک کاملا مشابه هستند، پدید می آید. جفت سازی مصنوعی جنینی هم درواقع انجام همین کار در بیرون از بدن مادر و در آزمایشگاه است.
۲) انتقال هسته سلول: انتقال هسته سلول، شیوه متفاوتی نسبت به جفت سازی مصنوعی جنینی است، اما با این حال نتیجه هم در این روش یکی است؛ کلون یا کپی ژنتیک دقیق از یک سلول. این روش همان روشی است که با آن دالی گوسفنده خلق شد. روش خلق دالی به این صورت بود: دانشمندان ابتدا یک سلول از یک گوسفند ماده را ایزوله کردند. سپس هسته آن را به سلولی که هسته آن قبلا از آن جدا شده بود، منتقل کردند. پس از انجام یکسری واکنش شیمیایی، این هسته توسط سلول پذیرفته شد و بعدا مراحل طبیعی تولید جنین در آن آغاز شد. خلق دالی در علم ژنتیک نقطه عطفی به شمار می رود، چون دالی اولین پستانداری به شمار می رود که بیرون از شکم مادر مراحل رشد جنینی را سپری کرده است. چرا شبیه سازی می کنیم؟ از چند سال پیش دانشمندان با پشتوانه محکم علمی اعلام می کنند ما در آینده هرچیز را که بخواهیم شبیه سازی می کنیم، از قورباغه گرفته تا میمون و از میمون گرفته احتمالا انسان در آینده ای نه چندان نزدیک، اما سئوال مهم آن است که اصلا چرا باید انسان شبیه سازی کند؟ جواب های غیرعلمی در این مورد بسیار زیاد است، اما دانشمندان چند دلیل برای آن اعلام می کنند که در اینجا مختصرا به آنها اشاره می کنیم.
۱) شبیه سازی مدل های حیوانی برای مطالعه بیماری ها: بیشتر چیزهایی که دانشمندان در مورد بیماری های انسانی می دانند حاصل نتایج تحقیقات آنها روی حیوانات آزمایشگاهی مثل موش هاست. در حیوانات آزمایشگاهی پیشرفته، ساختار ژنتیک حیوان موردنظر به گونه ای دستکاری می شود که بیماری خاص موردنظر دانشمندان در هر مرحله ای که آنها بخواهند، در بدن حیوان ایجاد شود تا محققان به راحتی روی آنها تحقیق کنند.
۲) شبیه سازی سلول های بنیادی: سلول های بنیادی، اجزایی هستند که مسئولیت رشد و نمو انسان در طول زندگی برعهده آنهاست؛ به همین خاطر به صورت گسترده در درمان بیماری های پیشرفته مورد استفاده قرار می گیرند. دانشمندان ژنتیک هم با دستکاری آنها، گام بلندی در درمان بیماری های خاص برداشته اند.
۳) شبیه سازی دارویی غذایی: در حال حاضر بسیاری از مواد کشاورزی و حیوانات مزرعه ای به کمک شبیه سازی ژنتیک طوری رشد می یابند که پروتئین ها، ویتامین ها و دیگر نیازهای غذایی انسان را در خود داشته باشند و همچنین مواد مضر برای بدن انسان از آنها حذف شود. ۴ کمک به گونه های در حال انقراض: در تئوری، نه تنها می توان این گونه ها را از خطر انقراض نجات داد که حتی می توان گونه هایی را که اخیرا منقرض شده اند، بازآفرینی کرد، اما در عمل این امر بسیار غیرممکن به نظر می رسد. برای این منظور دانشمندان باید به یک منبع بدون نقص از Dna گونه موردنظر دسترسی داشته باشند که اولا این میزان Dna به نظر دست نیافتنی می رسد و تازه اگر هم در دسترس باشد، امید قطعی به حصول نتیجه از آن نمی رود.۵ شبیه سازی انسان: شبیه سازی انسان بیشتر توسط مورد بحث واقع می شود، اما دانشمندان هم چندان آن را غیرمنطقی و دست نیافتنی نمی دانند. از منظر علمی دو دلیل عمده برای این کار عنوان می شود؛ کمک به رفع ناباروری زوجین و بازآفرینی فرزندانی که به هر دلیل از دست رفته اند. البته هنوز برای قضاوت در مورد حصول نتیجه از شبیه سازی انسانی بسیار زود است. خطرات شبیه سازی خطرات شبیه سازی بسیار زیاد هستند. اولین مورد، تهدید ساختار اخلاقی جوامع بشری است که در جوامع مختلف مخالفت های اخلاقی بسیار زیادی را در پی داشته است، علاوه بر آنکه بیشتر به علوم انسانی مربوط می شود تا علوم ژنتیک، از منظر علمی هم ایرادات زیادی برای این مسئله وارد است. درصد پایین موفقیت یکی از آنهاست، به گونه ای که تا به حال در تمامی موارد شبیه سازی، درصد موفقیت بین یک دهم تا ۳ درصد بوده است؛ یعنی از هر یکهزار شبیه سازی، یک تا ۳۰ مورد موفقیت آمیز بوده اند. از ایرادات وارده دیگر، عواقب بعدی آن است. حیوانات شبیه سازی شده غالبا غیرطبیعی هستند (مثلا ارگان های بزرگتری نسبت به نمونه های طبیعی دارند) و سریعا می میرند. مشکل دیگر الگوی پخش غیرمعمول ژنتیک است که باعث تغییر رفتار ژنتیک حیوان یا گونه شبیه سازی شده و عملا کارایی آن را به صفر می رساند.باید توجه کرد همه چیزهایی که در مورد شبیه سازی گفته شد، در مورد علمی است که به رغم تاریخ نسبتا طولانی، هنوز از ظرفیت های بالای خود استفاده خاصی نبرده است و شاید در آینده جامعه ای بدوی و رشد نیافته باشد که در آن شبیه سازی به صورت روزمره انجام نمی شود.
علم یا جادو شبیه سازی پیش از آنکه توسط دانشمندان ژنتیک مورد بحث قرار گیرد، در رسانه به صورت مقطعی تبدیل به سوژه می شود. اینکه چرا این شاخه پیچیده دانش بشری با چنین اقبالی مواجه شده است جای بحث زیادی دارد. مسئله مهم در اینجا این است که دانش بسیار پیشرفته تر از باور عمومی رشد کرده است، اما دانشمندان جادوگر نیستند که هرآنچه که مردم می خواهند با یک تردستی انجام دهند. به بیان ساده تر علم پیشرفته است، اما نه تا آن حد که فیلم های تخیلی نشان می دهند

منبع :

شبكه اطلاع رساني انديمشك

تار عنکبوت به نرمی ابریشم وبه سختی فولاد

● آیا می توان همانند پرورش کرم ابریشم به پرورش ورام کردن عنکبوتها نیز اقدام نمود؟
بعلت نرم بودن تارهای عنکبوت به مثل ابریشم و سختی این تارها بمانند فولاد ، اگر راهکاری مناسب جهت پرورش ورام کردن عنکبوتها ارائه شود، آنگاه می توان ازوجود عنکبوتها درجهت رشد وتوسعه اقتصادی ،استفاده وافر نمود. بدین منظور ، پیدایش شیوه های مخصوص جهت رام کردن ونیز تکثیر وپرورش عنکبوت از دست آوردهای مهم وباارزشی خواهد بود ، که درصورت موفقیت ، ثروتهای هنگفتی را ایحاد خواهد نمود. البته محققین شیوه ای غیرازپرورش عنکبوت جهت تهیه تارعنکبوت پیدا کرده اند ، زیرا بعلت ناسازگاری عنکبوتها بایکدیگر ، که همدیگر را می بلعند ، ازطریق پروش وتکثیر عنکبوتها به موفقیتهائی نائل نگردیده اند. بهمین علت موقع را غنیمت شمرده وبا ارائه این مقاله ، ازهمه محققین وپژوهشگران عزیز ایرانی که تمامی مساعی خودرا( درجهت فراهم کردن زمینه های لازم ومناسب )برای پرورش ورام کردن عنکبوتها بکار خواهند گرفت ، صمیمانه تشکر نمایم.
تارعنکبوت ماده ای است که از لحاظ مهندسی مواد به مراتب بهتر از ابریشم های معمولی است ، اما استفاده تجاری ازآن تا کنون یک مشکل بوده است.
تارعنکبوت همانند DNA ، بال پرندگان ومروارید درون صدف ، یکی از عجایب خلقت است. این ماده علاوه براین که صاف ، شفاف وقابل انعطاف است ، بسیار سبک نیز می باشد.
وزن هزاران متر ازابریشم بافته شده ازتارعنکبوت ، به بیش از یک گرم نمی رسدو عجایب آن به همین جا خاتمه نمی یابد. تاری که عنکبوتها درساختن شبکه هایشان ازان استفاده می کنند ، مقاومت ((کولار)) را دارد ، اما به طور قابل ملاحظه ای ازأن ارتجاعی تر است . نوع دیگری ازانواع این تارها مقاومت کمتری دارند اما هیچ خاصیت ارتجاعی ندارند. این نوع ازتارها وقتی کشیده می شوند مانند شکلات تافی درهمان طول جدید شان باقی می مانند. نوع دیگری ازانواع تارعنکبوت نیزوجوددارد که عنکبوتها ازآن برای شکار حشرات بالدار استفاده می کنند. این نوع تار حتی اگر تا دوبرابر طول اولیه اش کشیده شود، دوباره به حالت اولیه اش باز می گردد.
بیش از یک قرن ، محققان رویای استفاده ازویزگیهای تارعنکبوت را در سر می پروراندند. تارهائی که ازتار کرم ابریشم بسیار متنوع ترند. اما مشکل این است که عنکبوتها مانند کرمهای ابریشم نیستند. تازمانی که به کرمهای ابریشم مقدارکافی برگ توت برای تغذیه داده شود ، درچهارگوشهائی نزدیک هم با آرامش زندگی می کنند . درمقابل ، عنکبوتها بیش از آن پرخاشگر وقلمروطلب هستند که اهلی شوند.
((جفری تورنر))، رئیس مرکز بیو تکنولوژی ((نکزیا)) درمونترال می گوید : (( این کار مانند پرورش ببر است، أنها یکدیگر را می خورند.)) اما با توجه به دست آوردهای به دست آمده از تحقیقات زیست شناسی مولکولی توسط یک تیم دردانشگاه ویومینگ، مرکز نکزیا هم اکنون درحال راه اندازی فرایندی برای تولید تارعنکبوت است بدون آن که نیازی به تحمل عنکبوتهای بدخلق وجود داشته باشد.
طی دهه گذشته ، زندی لوییس وهمکارانش به دنبال آن بودند که ژنهائی را که برای پروتئین های کلیدی رمز داشتند برای تولید چهار نوع تارعنکبوت دنبال هم چیده وبافت زا کنند.اززمانی که این ژنها تعیین ودوباره سازی شدند ، گروه ویومینگ آنهارا به داخل باکتری وارد کردند تا پروتئین های مطلوب ساخته شوند . متاسفانه مقدار محصول آن قدر کم بود که از لحاظ اقتصادی فایده ای نداشت.ازطرف دیگر درهمین زمان دکترلوییس اجازه استفاده از فناوری خودرا که شیوه ای متفاوت درپیش داشت به نکزیا داد.
مرکز نکزیا که سهامش به ۴۰ میلیون دلار دریک عرضه عمومی اولیه رسید، موفق به ساخت پروتئینهای تارعنکبوت شده است. نکزیا این کاررا با استفاده از بزهائی انجام داده است که تحت مهندسی ژنتیک بوده و پروتئینهارا درشیرشان ترشح می کنند . پروتئینها به محض جمع آوری درشیره غلیظی ازدرخت افرا ریخته می شوند ، سپس روزنه ها ی باریک آنها پر می شودتا زنجیره های پروتئین به صورت رشته هائی قوی مانند زیپ درآیند.تقریبا&#۰۳۹; همانطوری که عنکبوتها از مجرای ظریفی برای بیرون دادن تارشان استفاده می کنند. خصوصیات گله بزهای مرکز نکزیا با اغلب معیارهای تولیدتجاری تارعنکبوت مفید مطابقت دارند. آقای تورنر می گوید هم اکنون مشکلات اصلی ، افزایش تعداد گله وتسریع درفرایند تبدیل پروتئین ها به تار است. وی معتقد است این ها مشکلاتی هستند که می توان آنهارا مهار کرد.
اما ازاین تار به چه منظور می توان استفاده کرد؟ نکزیا تمایل دارد استفاده ازاین تارهارا در کاربردهای معدود وبا ارزش درپزشکی متمرکز کند . آقای تورنر معتقد است می توان از تارهای مرغوب عنکبوت به عنوان نخ بخیه درجراحیهای چشم ، عروق یا اعصاب استفاده کرد . به نظر می رسد تار عنکبوت برای این کار ایده آل باشد چراکه ضمن اینکه انعطاف پذیری ومقاومت نایلون را دارد اما هیچکدام از سختی های نایلون را هنگام گره زدن به همراه ندارد . آقای تورنر می گوید : همچنین می توان ازتار عنکبوت به عنوان زردپی یا رباط های حسی استفاده کرد.
ازمحافظ غیرپزشکی این تارها می توان به زره محافظ بدن اشاره کرد که تارها برای این منظور بسیار سبکتر وقابل انعطافتر ازکولار هستند وهمچنین طناب ماهیگیری که دراین مورد هم مزیت تارعنکبوت قابل تجزیه بودن آن توسط محیط زیست است.
همچنین تارعنکبوت برای استفاده به عنوان طناب چترنجات نیز مناسب است و یا به عنوان کابلهای سرعتگیری که درکاهش سرعت جت های جنگی هنگام فرود آمدن روی باند هواپیما استفاده می شوند . نوعی تارعنکبوت قبل از پاره شدن می تواند مقدار زیادی انرژی را جذب کند . انواع دیگر تارعنکبوت می توانند برای طراحان مدلباس مورد مصرف داشته باشند. مرکز نکزیا انتظار دارد تا چند سال آینده محصولات تجاریی وارد بازار شوند که از تارعنکبوت ساخته شده باشند .
درپایان ضمن آرزوی توفیق برای همه پژوهشگران به ویژه برای محققین کشورمان که درراه سربلندی واعتلای ایران عزیز ازهرگونه کوشش وتلاشی فروگذار نمی نمایند ، موفقیت وپیروزی آرزو نمایم.

برگرفته از:
ـ مجله کارآفرین
ـ نشریه اکونومیست
ـ سايت آفتاب

تاثیر زمستانخوابی در سلول های ژرمینال سوسماران

نتایج تحقیقات جدید نشان داد زمستانخوابی تاثیری بسیار تعجب برانگیز روی سلول های ژرمینال سوسماران دارد. تحقیق حاضر در کشور ایران و در مرکز خصوصی FTEHCR انجام شده و در مجله علمی Salamandra در کشور آلمان به چاپ رسید.
سلول های لایه ژرمینال در امر تولید مثل نقش دارند و در نهایت بقاء اکثر موجودات رابطه مستقیمی با فعالیت این سلول ها دارد. به طور کلی در جانوارن فعالیت این سلول ها بستگی به شرایط محیطی دارد اما برخی جانواران همچون انسان تاثیر سردی یا گرمی هوا روی فعالیت لایه ژرمینال به حداقل ممکن کاهش میابد.
تاثیر زمستانخوابی روی سلول های لایه ژرمینال سوسماران ادامه فعالیت های مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده دوزیست شناسی FTEHCR میباشد. این مطالعه در سال ۲۰۰۶ به پایان رسیده و برای تایید و چاپ در سطح بین المللی فرستاده شد. سرانجام پس از حدود یکسال داوری توسط دانشمندان مطرح برای چاپ پذیرفته شد و در اواخر سال ۲۰۰۷ به چاپ رسید (رجوع شود به منبع).
تحقیق حاضر در شرایط طبیعی انجام گرفت و از متدهای بسیار ساده ای استفاده شد. نتایج این تحقیق نشان داد برخی سوسماران در فصول سرد لایه ژرمینال آنها موقتا فعالیت خود را متوقف نموده (فاز خاموش یا Silent p.) و پس از دوره ای کوتاه مجددا فعالیت خود را آغاز مینمایند. اما فعالیت نمودن سلول های لایه ژرمینال تا مرحله ای خاص پیشرفت میکند (فاز فعال سازی یا Activation p.) و قبل از رسیدن به مرحله نهای (فاز فعال یا تولید اسپرم) برای مدت زمانی متوقف خواهد شد. فاز های بیان شده در سطح سلولی میباشند، اما یکی از نتایج رفتاری این فاز را میتوان به صورت زیر بیان نمود. تنها زمانی جنس نر میتواند رفتارهای عشق بازی را از خود نشان دهد که سلول های لایه ژرمینال موفق شوند به آخرین مرحله خود یعنی فاز فعال برسند. فاز کشف شده یک مرحله قبل از تولید اسپرم میباشد. بر طبق این تحقیق یکسری سکانس های DNA (ژن هایی) در این امر دخیل میباشند که در این مرحله (فاز فعال سازی) به مرحله تجلی نمیرسند.
اما نتیجه نهایی که عموم بتوانند آن را تا حدودی درک نمایند این است که رفتارهای ظاهری که در موجودات صورت میگیرد ریشه در فعالیت ماکرومولکول های حیاتی دارد. به بیانی دیگر: رفتارهای فردی و یا جمعی نشان دهنده تجلی ژن های خاصی (سکانس های DNA) میباشد.
متاسفانه این مرکز به دلیل نداشتن امکانات تحقیقاتی پیشرفته ادامه فعالیت ها را به اجبار متوقف نموده است. اما نویسنده امیدوار است که دانشمندان مولکولی در خارج ایران بتوانند مکانیسم فاز فعال سازی را از نظر مولکولی کشف نمایند و به تفضیل بیان نمایند که کدام سکانس های DNA عامل اصلی این توقف هستند؟ و متوقف کننده های این سکانس ها به چه صورت تحت تاثیر زمستانخوابی قرار میگیرند؟ رسیدن به این سوالات مساوی چاپ نمودن نتیجه تحقیق در بهترین ژورنال های دنیا است. علاوه بر این بسیاری از مجهولات دنیای اسپرماتوژنز- رفتارشناسی حل خواهد شد. به عقیده نویسنده مقاله، کشف نمودن مکانیسم این فاز از دیدگاه مولکولی رده پای بسیاری از سوالات اخلاقی- رفتاری در انسان ها حل خواهد شد. اما نویسنده مقاله نگران از کشف این مکانیسم از دیدگاه مولکولی میباشد، چرا که راه برای انقطاع نسل یک جامه توسط جامعه ای پیشرفته باز خواهد شد و از این طریق میتوان قومی را برای همیشه از سطح کره زمین محو نمود. اما نویسنده امیدوار است که اینچنین سوءاستفاده های اخلاقی از طرف کشورهای پیشرفته صورت نگیرد.
▪ نکته مهم:
باری دیگر مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده شناسی FTEHCR موقعیت خود را در سطوح بین المللی تثبیت نمود و باری دیگر افتخاری را (هر چند کوچک) نسیب ایران نمود. اما متاسفانه همچنان مرکز FTEHCR توسط هیچ سازمان و یا اداره دولتی حمایت نشد (بر خلاف مکاتبات فراوان انجام شده با مسئولین رده بالای نظام). به همین دلیل اگر تا اواسط سال ۲۰۰۸ حکومت ایران حمایت خود را از این مرکز اعلام ننماید این مرکز پس آن اسم ایران را از تحقیقات خود حذف خواهد نمود. حذف نمودن نام ایران و جایگزینی خاورمیانه پس از نیمه دوم سال ۲۰۰۸ شروع خواهد شد. دلیل این امر نیز بسیار واضح میباشد،

.... بی اهمیتی مسئولان امر در امر تحقیقات پایه توسط مرکز FTEHCR...

منبع :

References
Torki, F. ۲۰۰۷. The role of hibernation on testicular cycle and testicular activation during dormancy in the hibernate lizard Trapelus lessonae (Reptilia; Agamidae) in nature. Salamandera, ۴۳(۴): ۲۴۵-۲۴۸
مرکز تحقیقات اکولوژی و خزنده و دوزیست شناسی
(Farhang Torki Ecology and Herpetology Center for Research, FTEHCR)
لرستان- نورآباد- صندوق پستی: ۱۳۹-۶۸۳۱۵
فرهنگ ترکی

سلول های بنیادی از مغز استخوان تا موی سر

  سلولهای بنیادی (‏‎(stem Cell‏ سلول های اولیه ای هستند که قادر به ایجاد هر نوع سلولی در بدن هستند. این سلول ها می توانند تحت تأثیر بعضی شرایط فیزیولوژیک یا آزمایشگاهی به سلول هایی با عملکردهای اختصاصی مانند سلول های عضلانی قلب یا سلول های تولیدکننده انسولین در پانکراس و... تبدیل شوند.‏

براي مطالعه كل مقاله روي ادامه مطلب كليك كنيد

درخت ژینکوبیلویا

این درخت از کهن ترین گونه های باقی مانده در روی زمین است که قدمت آن به حدود ۲۰۰ میلیون سال پیش در عصر دایناسورها باز میگردد. زمانی بر این باور بودند که درخت پرسیاوش مویی دارای قدرتهای جادویی است و امروزه این مطلب پذیرفته شده است که جینکو دارای نقش و اثر دارویی بر حقی است.
● مکانیسم عمل ترشحات ژینکو برای بهبود بعضی بیماریها
ترشحات جینکو که به صورت قرص ، مایع یا تزریق درون رگی تهیه میشوند به دلایل بسیاری برای نارسایی مغزی مصرف میشوند. مکانیسم عمل آن به این صورت است که با افزایش دادن جریان خون به سمت مغز و توسعه و بهبود ارسال پیامهای عصبی موجب کاهش نارسایی مغز میشود. همچنین این محصول یک تنظیف کننده بدون رادیکال آزاد است. نارسایی مغزی میتواند باعث ایجاد مشکلاتی در مهارتها و قابلیتهای معمولی فردی ، کاهش انرژی و توانایی فیزیکی ، افسردگی ، پرخاشگری ، سرگیجه ، سردرد و صدای زنگ در گوش شود. با آن که بعضی از افراد مبتلا به طنین صدا در گوش به مفید بودن جینکو ایمان دارند افراد دیگری اعتقاد دارند که جینکو رویهمرفته در این مورد بیاثر است.
در مورد مکانیسم این عمل باید گفت مهمترین اجزای جینکو شامل فلاونوئیدها و ترپنوئیدها میشوند. جینکولید B ، ترپنوئیدی که تاکنون وجود آن در هیچ گونه دیگری گزارش نشده است. در شرایط آزمایشگاهی از عمل عاملهای فعال کننده پلاکتهای خونی جلوگیری میکند. این عاملها برای شروع تجمع یافتن پلاکتهای خونی ضروری هستند و این مرحله در حقیقت مرحله آغازین انعقاد خون است. پس بنابراین ممکن است جینکو بتواند در شرایط طبیعی بر روند لخته شدن خون تأثیر منفی بگذارد و این میتواند دلیلی باشد برای آنکه چرا روز به روز بر تعداد خونریزش بینی در میان افرادی که از جینکو استفاده میکنند افزوده میشود.
● اسامی ژینکو بیلوبا
نام قدیمی جینکو بیلوبا Salisburia adiantifolia بوده است و نیز دارای نامهای رایج درخت پر سیاوش مویی و درخت چهل تاج میباشد و همچنین نامهای چینی زیادی برای آن وجود دارد. در ژاپن نیز به آن Icho و به میوه آن Ginnan میگویند. این درخت وقتی که جوان است دارای شکل هرمی با شاخههای بلند قائم و قلمی است و هنگامی که مسنتر شد تاج آن پراکنده و نامنظم میشود. این درخت میتواند تا ۳۵ متر طول و ۱۰ متر قطر ساقه داشته باشد. این درخت برگ ریز است و برگهای آن بر روی شاخههای بلند پراکنده هستند در حالی که در رأس شاخههای کوتاه تراکم یافتهاند. شاخههای کوتاه این درخت نمود بسیار جالبی از گیاه جینکو هستند که هر ساله تاجی از برگهای جدید درست میکنند و همچنین تولید میکروسپورانژیوم و تخمک توسط این شاخهای کوتاه صورت میگیرد.
شاخههای کوتاه پس از چند سال که زمان آن در واریته های مختلف فرق میکند بلند شده و تولید برگهای پراکنده و غیر مجتمع مینمایند. شاخههای بلند معمولا یک شاخه کوتاه انتهایی برای چند سال بعد ایجاد مینمایند. این قابلیت تولید شاخههای کوتاه میتواند دلیل آن باشد که چرا مدت زمان رشد درخت در مقایسه با سایر نهاندانگان طولانی است. و همچنین میتواند روشن سازد که چگونه درخت میتواند از این قابلیت خوب برای بقا برخوردار باشد. برگهای جینکو دارای دمبرگ بلند بوده و در شکل و اندازههای متنوع هستند. در کل برگهای جینکو دارای دو لوب ، فاقد رگبرگ میانی و بطور غیر عادی کنگرهدار هستند.
رگبرگها مکررا منشعب میشوند و بعضی از آنها درهم ادغام میگردند. این گیاه دوپایه بوده و اسپورانژیومهای آن روی شاخههای کوتاه تشکیل میشوند. میکرواسپورانژیومها با آرایش نگینی یا تسمهای به تعداد ۳ تا ۶ عدد بر روی شاخه قرار گرفتهاند و هر یک مانند یک محور نوسانی پرچمهای زیادی را که نزدیک بهم مرتب شدهاند، در بر میگیرند. پرچم در حقیقت یک برآمدگی با پایه کوتاه با ۲ تا ۴ کیسه گرده است که به صورت طولی شکاف میخورند.
مگاسپورانژیومها معمولا به تعداد ۱تا ۳ عدد به صورت افراشته بر روی شاخه قرار میگیرند و هر یک شامل یک شاخه بلند هستند که یک تخمک را در هر سمت خود نگه میدارد. تخمک بدون پایه و صاف بوده و در پایه دارای یقه می باشد و برهنه است. میوه ی جینکو شفت مانند با گوشت نارنجی است که یک درون بر چوبی را می پوشاند. جنین معمولا ۲ تا ۳ لپه است. میوههای جینکو در پاییز در هنگام افتادن مقادیر زیادی بوتیریک اسید تولید میکنند که سبب ایجاد بوی نامطبوع و زنندهای میشود.
● پراکنش و خاستگاه
خاستگاه راسته جینکوآلس متعلق به دوره پرمین (۲۰۰ تا ۲۲۵ میلیون سال پیش) میباشد. به نظر میرسد که تکامل این گیاه در دوره ژوراسیک (۱۰۰ میلیون سال پیش) به اوج خود رسیده باشد و فرم برگهای جینکو از آن زمان تغییر نکرده است. جینکو پراکندگی بسیار وسیعی در سطح کره زمین داشته است و فسیل آن تقریبا در هر مکانی از جمله استرالیا و نیوزیلند یافت میشود. شایان ذکر است که فسیل گونه دیگری به نام Baiera برگهایی بسیار شبیه به برگهای جوان جینکو و برگهایی که از پایه درخت تولید میشوند دارد. از این سابقه مشخص میشود که چرا جینکو با نام فسیل زنده نامیده میشود. تکامل این درخت در حدود ۱۲۵ میلیون سال پیش هنگامی که هنوز دایناسورها بر روی زمین پرسه میزدند پایان یافت و از آن زمان بدون تغییر باقی مانده است.
جینکو بیلوبا در حقیقت یک عضو تنهای زنده از نژاد مقتدر گیاهان شاخه خود است و بنابراین پیوست با ارزش و دقیقی میان حال و گذشته دور زمین محسوب میشود. امروزه درخت جینکو بطور طبیعی در مناطق کوهستانی دور در چین شرقی میروید با این حال بطور مصنوعی در مناطق وسیعی از جهان از جمله چین ، کره و ژاپن کاشته میشود. قدیمیترین نمونههای جینکو در باغهای کهن معابد ، قصرها و پرستشگاههای ژاپن وحود دارد و چند درخت مشهور جینکو نیز در این مکانها قرار دارد. جینکو به دلیل مقاومت در برابر آلودگی هوا در شهرهای آلوده بسیرا مناسب است و نیز در برابر حملات قارچی و حشره ای و آفات مقاوم است

منبع : دانشنامه رشد

سايت آفتاب

"پریون" (PRION) که مخفف عبارت "ذره پروتئینی مسری" است، در واقع شکل نابجای یک پروتئین طبیعی و بی ضرر (PrPc) موجود در غشای سلولی نورون های مغزی و برخی سلول های دیگر است.
عمل فیزیولوژیک پروتئین طبیعی نامعلوم است. شکل بیماری زای پروتئین (PrPsc) با تغییر شکل فضایی و سه بعدی شکل طبیعی به وجود میآید. این تغییر شکل ممکن است به علت جهش در ژنهای کدکننده پروتئین طبیعی در بدن باشد یا به علت ورود پریون (یا پروتئین غیرطبیعی) از طریق عفونت به وجود آید.
پریونها بر خلاف تمام اشکال حیاتی دیگر برای تکثیر به وجود DNA یا RNA وابسته هستند، با وجود آنکه صرفا از پروتئین تشکیل شدهاند، می توانند خود را بازسازی کنند.
برای شناخت پریونها باید به تاریخچه گروهی از بیماریهای تحلیلبرنده عصبی مرگبار به نام "آنسفالوپاتیهای اسفنجیشکل مسری" بپردازیم.
● بیماریهایی مرگبار با علت نامعلوم
دست کم از ۲۰۰ سال پیش یک بیماری شگفت آور در گوسفندان به نام"اسکرپی" (Scrapie) شناخته شده بود که با زوال پیش رونده دستگاه عصبی مرکزی همراه بود.
این بیماری که مسری بودن آن بین گوسفندان از بیش از یکصد سال پیش توصیف شده است، گوسفندان ۲ تا ۵ ساله را گرفتار میکند و دوره پنهانی (فاصله زمانی بین آلودگی با عامل بیماری، و ظهور علائم) طولانی مدتی بین یک تا دو سال دارد.
اولین علائم بیماری تغییرات رفتاری گوسفند مثل ناآرامی و بی قراری است، سپس حیوان دچار کاهش وزن و ضعف می شود، در سر و گردن لرزش پیدا می کند و هماهنگی عضلانی اش را از دست می دهد، گوسفند مبتلا شروع به خاراندن بدنش با اشیا می کند و نام بیماری هم از همین رفتار حیوانات مبتلا گرفته شده است (مالیدن= scrape)
حیوانات مبتلا در طول ۵ تا ۶ ماه می میرند، در کالبدشکافی حفرات متعددی در مغز جانوران مبتلا و اسفنجی شدن آنها مشهود است. احتمال داده می شد که استفاده از مرتع مشترک باعث انتقال بیماری بین حیوانات شود.
در همان حال در دهه ۱۹۲۰ دو عصب شناس آلمانی هانس گرهارد کروتزفلد و آلفونس ماریا جاکوب یک بیماری نادرکشنده تحلیل برنده مغزی را در انسان توصیف کردند.
این بیماری مردان و زنان را به نسبت مساوی در حدود ۶۰ سالگی گرفتار می کرد. بیماران دچار علائم روانی و رفتاری مبهمی می شدند که پس از هفته ها و ماه ها به زوال عقل پیش رونده منتهی می شد و اغلب با حرکات غیرطبیعی بدن و اختلال دید همراه بود.
بیماری درمان پذیر نبود و در کمتر از یک سال از شروع علائم به مرگ منتهی می شد. کالبدشکافی این بیماران هم ایجاد حفرات در مغز و اسفنجی شدن آن را نشان می داد. علت بیماری نامعلوم بود.
● رازی که گشوده شد
درادامه ماجرا به دهه ۱۹۵۰ می رسیم که کارلتون گایدشک متخصص اطفال و بیماریهای عفونی از دانشگاه هاروارد در "انستیتو پاستور تهران" به پژوهش مشغول بود. او در سال ۱۹۵۵ از طرف "موسسه پزشکی والتر و الیزا" در ملبورن استرالیا به عنوان پژوهشگر بازدیدکننده دعوت شد و از تهران به ملبورن رفت.
او ضمن کار در این موسسه با بیماری عجیبی آشنا شد که در میان قبیله fore درکوهستانهای شرقی پاپوای گینه نو شایع و بومیان آن را کورو (kuru) به معنای "رعشه" می نامیدند.
اولین علائم بیماری با درد مفاصل و سردرد شروع میشد و به طور شاخص با از دست رفتن هماهنگی عضلات، لرزش و زوال عقل ادامه مییافت. بیماری پس از شروع علائم به طور مداوم پیشرفت میکرد و دو سال پس از شروع علائم مرگ بیمار را باعث میشد.
کالبدشکافی این بیماران هم اسفنجی شدن مغز را نشان می داد. سال ها بود که پژوهشگران اعتقاد داشتند که این بیماری وراثتی است، هر چند الگوی بروز بیماری که اغلب زنان بزرگسال و کودکان از هر دو جنس را مبتلا میکرد و مردان بزرگسال به ندرتً به آن مبتلا میشدند، برای یک بیماری وراثتی غیرمعمول بود.
گایدشک با زندگی در میان این قبیله و مطالعه کردن زبان و فرهنگ آنها به کالبدشکافی افراد فوت شده به علت این بیماری پرداخت. او توانست ثابت کند که بیماری ماهیت عفونی و مسری دارد نه وراثتی.
او نمونههایی از بافت مغزی افراد فوت شده از کورو را به مغز شمپانزه ها تزریق کرد؛ میمون ها نهایتاً دچار بیماری مشابه انسان شدند و به علت آن مردند. همچنین او توانست الگوی غیرمعمول بروز بیماری را توضیح دهد.
بیماری به علت مراسم آدم خواری افراد فوت شده که جزیی از مراسم سوگواری بود بین انسان ها انتقال می یافت. از آنجایی که زنان و کودکان در این مراسم مغز متوفی را می خوردند و عامل عفونی ناشناس که در مغز قرار داشت، بیماری بیشتر آنها را مبتلا می کرد.
گایدشک در سال ۱۹۵۹ به ریاست آزمایشگاه های ویروس شناسی و عصب شناسی "موسسه های ملی بهداشت" (NIH) آمریکا رسید و به تحقیقات خود در زمینه این دسته بیماری ها که اکنون "آنسفالوپاتیهای اسفنجیشکل" نامیده می شوند، ادامه داد.
نکته عجیب در انتقال تجربی بیماری به حیوانات این بود که عامل عفونی اسرارآمیز عامل بیماری در مقابل تابش اشعه ماوراءبنفش (که اسیدهای نوکلئیک را متلاشی می کند) مقاومت میکرد و تنها با عواملی که پروتئین ها را تجزیه میکنند، غیر فعال میشد.
او معتقد بود که عامل این بیماریها ویروسی با عمل تدریجی و کند است که شاید توانایی نهفته ماندن در بدن بیمار برای مدت طولانی را دارد و برای همین است که این بیماری ها دوره پنهانی طولانی و سیری کند دارند.
این ویروسها را "ویروسهای کند" (Slow viruses)نامیدند و گایدشک که علاوه بر پژوهش در ویروس شناسی در حوزه های مختلفی مانند یادگیری و رفتار، رشد کودک، تکوین فرهنگهای بدوی، ژنتیک و ایمنی شناسی فعالیت کرده بود در سال ۱۹۷۶ جایزه نوبل پزشکی را دریافت کرد.
اما ماجرا به اینجا ختم نشد. پنج سال بعد در ۱۹۸۲ ادعای استانلی پروسنر استاد عصب شناسی و بیوشیمی دانشگاه کالیفرنیای سان فرانسیسکو قضیه را پیچیدهتر کرد.
پروسنر در زمانی که دوره دستیاری عصب شناسی را می گذراند مسئولیت بیماری را به عهده داشت که به علت "بیماری کروتزفلد - جاکوب" (CJD) فوت کرده بود. این امر باعث جلب علاقه او به این طبقه کمتر شناخته شده بیماریهای تحلیل برنده عصبی یعنی "آنسفالوپاتیهای اسفنجی شکل" شد.
او در سال ۱۹۷۴ آزمایشگاهی را برای تحقیق در مورد بیماری اسکرپی بر پا کرد و در سال ۱۹۸۲ ادعا کرد که عامل ایجادکننده بیماری را جدا کرده است. پروسنر مدعی شد که عامل بیماریزا که او آن را "پریون" نامید، با سایر عوامل بیماری زا مانند باکتری یا ویروس متفاوت است زیرا تنها از پروتئین تشکیل شده و فاقد ماده ژنتیکی DNA یا RNA است که همه اشکال حیاتی برای تکثیر به آن نیازمندند. نظرات پروسنر با ناباوری عمومی جامعه علمی روبه رو شد، اما حوادث بعدی صحت نظریه پروسنر را ثابت کرد.
● جنون گاوی ظهور میکند
در سال ۱۹۸۶ بیماری کشندهای مشابه اسکرپی در میان گاوها در انگلیس همه گیری پیدا کرد. این بیماری را که مانند اسکرپی با اسفنجی شدن مغز همراه بود "آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی" (BSE) نامیدند.
این بیماری دارای دوره نهفتگی طولانی بین ۲ تا ۵ سال و علائم آن شامل تغییرات رفتاری مانند هیجان زدگی و بی قراری حیوان و از دست رفتن پیش رونده هماهنگی عضلانی و کارکرد حرکتی حیوان است.
در مراحل پیشرفته بیماری کاهش وزن و انقباضات ظریف عضلانی در گردن و تنه حیوان بروز می کند و حیوان به شیوه ای غیرطبیعی و اغراق شده گام برمی دارد و از گله جدا می شود. مرگ معمولاً در طول یک سال از شروع علائم رخ می دهد و درمانی هم وجود ندارد.
این بیماری پس از ظهور در سال ۱۹۸۶، در جنوب انگلیس همه گیری ایجاد کرد و مواردی از آن در اروپا و کانادا هم گزارش شد. در هنگام ظهور BSE در مورد احتمال انتقال آن به انسان نگرانی هایی ایجاد شده بود.
در ابتدای سال۱۹۹۶ مواردی از ابتلا به بیماری کروتز فلد- جاکوب در افراد جوان تر از سن معمول شیوع بیماری یعنی ۵۰ سالگی دیده شد و بررسی ها نشان دهنده گونه جدیدی از CJD بود.
پژوهش وجود عامل ژنتیکی در بیماری را رد کرد و نشان داد که انتقال در نتیجه در معرض قرار گیری بافت های گاوهای مبتلا به BSE از طریق خوراکی است.
به این ترتیب گزارش پروسنر در انگلیس مورد توجه ملی قرار گرفت و نشان داده شد عامل پروتئینی مسری عامل BSE با" پرشی میان گونهای" به انسان منتقل شده است. در مورد خود BSE هم ظاهراً پریون عامل بیماری اسکرپی در گوسفندان از طریق اضافه کردن مکمل های غذایی پروتئینی به دست آمده از گوسفند های آلوده به غذای گاو ها باعث انتقال بیماری به آنها شده بود .
پروسنر در سال ۱۹۹۷ به خاطر پژوهش هایش در این حوزه جایزه نوبل پزشکی یا فیزیولوژی را دریافت کرد.
پروسنر در ابتدا پیشنهاد کردکه حضور پریون یا پروتئین تغییر شکل یافته به نوعی که کاملاً شناخته نشده است باعث ایجاد واکنشی زنجیره ای می شود که PrP های طبیعی را تغییر شکل می دهد و ذرات عفونی جدیدی به وجود می آورد. پروسنر در مقالات بعدی خود مکانیسم دیگری را برای تکثیر پریون ها در مغز پیشنهاد کرد که نیازی به اثر مستقیم پروتئین پریون بر پروتئین طبیعی ندارد.
● پروتئینی که مغز را نابود میکند
پروتئین غیرطبیعی (پریون) نسبت به عمل آنزیم پروتئاز سلولی (که پروتئینهای اضافی را تجزیه میکند) مقاوم است، بنابراین در مجموع تجمع پریونها در سلول های عصبی رخ میدهد و پس از پلیمریزه شدن این ذرات، فیبریلها (رشتههایی) تشکیل میشود که نهایتاً سلولهای عصبی را تخریب میکنند و برحسب ناحیه ای از مغز که تخریب میشود علائم مربوط بروز میکند.
نکته مهم این است که پریون ها باعث بروز واکنش التهابی از طرف دستگاه ایمنی نمیشوند چرا که پریون ها از لحاظ ترکیب شیمیایی مشابه پروتئینی طبیعی در بدن هستند و تنها شکل فضایی متفاوتی دارند، بنابراین "خودی" محسوب میشوند.
ظاهراً برای انتقال پریون ها بین جانوران تماس مستقیم با بافت های مبتلا لازم است. مثلاً در موارد "بیماری کروتز فلد- جاکوب" در گذشته ناشی از انتقال عامل بیماری از راه تزریق هورمون رشد (GH) - که در آن زمان از غده هیپوفیز انسانی استخراج میشد - پیوند قرنیه و نیز از طریق وسائل جراحی مغز بوده است.
پریون ها چون فاقد اسید نوکلئیک هستند، در برابر روشی از استریل کردن در اتوکلاو که در گذشته برای اغلب وسائل جراحی به کار میرفت مقاوم هستند.
امروزه با اجرای دستورالعمل های جدید استریلیزاسیون امکان این انتقال برطرف شده است.
همچنین با توجه به همه گیری جنون گاوی و بروز نوع جدید CJD در جوانان در انگلیس و چند کشور دیگر تصور میرود که مصرف غذایی بافت های آلوده حیوانات (بر حسب آنکه چقدر حاوی بافت های عصبی باشد) باعث تجمع تدریجی پریون ها در بدن در بروز بیماری شود، همانطور که مراسم آدمخواری در انتقال بیماری "کورو" نقش داشت.

روش عملي كشت هيدروپونيك

● هدفها و امکانات گوناگون کاربرد آبکشت مزایا:
- تولید میوه و سبزی تازه در زمینهای خشک، سنگی، باتلاقی و زمینهایی که به هر دلیل غیر قابل کشت -هستند.
- بهره برداری از اماکن متروکه مثل انبار، گاراژ و غیره.
- کشت گیاهان علوفه ای بطور متوالی برای واحدهای کوچک دامداری.
- صرفه جویی قابل ملاحضه در مصرف آب در مناطق که آب کمیاب است.
- بازده بیشتر در تولید سبزیجات و گلهای خارج از فصل در گلخانه .
- سهولت پیش بینی میزان عملکرد .
- کیفیت بهتر محصولات .
- کاهش میزان ابتلا به بیماریهای ارگانیک و انگلی گیاهان.
- کاهش هزینه نیروی انسانی به علت حذف عملیاتی که به خاک مربوط می شود.
- امکان کشت مداوم یک گیاه معین در یک زمین ثابت بدون اینکه احتیاج به آیش باشد.
- سهولت کشت گیاهان زینتی آپارتمانی چه در منزل و چه در گلخانه به علت یکی شدن عمل آبیاری و کود دهی و همچنین به علت کاهش فضای لازم.
● معایب آبکشت:
- هزینه سرمایه گذاری در روش آبکشت بیشتر از کشت گلخانه ای معمولی است. این هزینه اضافی به احداث حوضچه ها، کانالها و استفاده از پمپ مربوط می شود.
- هزینه برقی که مصرف به کار انداختن تاسیسات می شود بیشتر است.
- ضرورت کمک گرفتن از تکنسینهای که قادر به تهیه محلول غذایی، تجزیه و ترکیب و بازسازی آن باشد و یا به جای آن هزینه تجزیه و ترکیب مواد در آزمایشگاه، که در این صورت وجود آزمایشگاه در جوار تاسیسات آبکشت ضروری است چه اگر محلول مرتبا باید کنترل شود.
● احتیاجات غذایی گیاه:
دانشمندان توانسته اند با سوزاندن گیاه و توزین خاکستر آنها و به یاری تجربیات زراعی میزان متوسط احتیاجات گیاهان را به عناصر معدنی تعیین کنند. اهمیت این امر وقتی معلوم می شود که بخواهیم عناصر غذایی را به مقدار و درصد معین در اختیار گیاه بگذاریم بخصوص در آبکشت که اشتباه را هر چند کوچک نمی توان جبران کرد، زیرا خاک وجود ندارد تا اثر آن را تعدیل کند.
گیاهانی که دارای محلول مشابهند احتیاجات غذایی مشابهی نیز دارند. مثلا گیاهان جالیزی به پتاس زیادتری نیاز دارند. گیاهان سبز اعم از زینتی و سبزیجات احتیاج به ازت بیشتری دارند و گیاهان دانه دار فسفر زیادتری در ترکیب خود دارند و همچنین گیاهان لیفی به کمک فسفر تنومندتر می شوند. خاکستر گیاهان همیشه حاوی درصد زیادی از عناصر یا عناصر اولیه، پتاسیم، کلسیم، منیزی، فسفر ، گوگرد و آهن است که جزیی از ترکیب ماده آلی به شمار می روند . بعضی از عناصر مثل فسفر و گوگرد جزیی از ساختمان سلول هستند. منیزیم در ساختمان سبزینه موجود است. بر ، مس، منگنز و روی به مقدار بسیار کم در گیاه موجوند و عناصر کمیاب یا میکروالمنت نام دارند.
در یک محلول مناسب غذایی باید نسبت به عناصر مختلف با در نظر گرفتن احتیاجات هر گیاه و مراحل مختلف زندگی آنان تعیین می شود. که در این محاسبات باید شرایط محیطی را نیز به حساب آورد و چون تاثیر فزاینده یا کاهنده ای بر احتیاجات دارند.
● مواد و روشها:
طرح مورد نظر در اول مهرماه سال ۱۳۸۰ در ایستگاه تحقیقاتی دامپروری شهرستان گلپایگان آغاز شد. این ایستگاه در ۲ کیلومتر شمال شرقی شهرستان گلپایگان در روستای قلعه موتور واقع شده است. این طرح در یک دستگاه هیدروپونیک با مشخصات زیر صورت گرفت:
شامل یک کانتینر با ابعاد محیط کنترل شده ۶/۲*۳*۴ متر با عایق حرارتی و گالوانیزه – حداکثر وزن ۱۵۰۰ کیلوگرم – قابل شستشو و ضد عفونی – ۲۷ متر مربع سطح مفید کشت با یکصد عدد سینی پلی اتیلنی در طبقات با زهکشی گالوانیزه – سیستم آبیاری اتوماتیک بصورت پاششی – مخزن محلول غذایی پلی اتیلنی به ظرفیت ۵۰۰ لیتر
در این طرح گیاه مورد آزمایش جو بود. هدف از انتخاب این گیاه به این دلیل بود که چون این دستگاه در یک محل دامپروری و تحقیقات دامی قرار دارد. لذا تامین علوفه مورد نظر دام یک امر اساسی است. در این آزمایش هیچگونه محلول غذایی استفاده نشد و رشد گیاه متکی به آب تنها بود.
● بحث و نتیجه گیری:
هدف از انجام این آزمایش برآورد ماده خشک گیاه جو در واحد زمان طبق رابطه زیر می باشد:
CGR=W۲-W۱/SA(T۲-T۱)
که طبق این فرمول:SA=سطح بر حسب M^۲
(T۲-T۱) : زمان بر حسب روز
W۱ : وزن خشک اولیه
W۲ : وزن خشک ثانویه
این آزمایش به مدت ۳ ماه انجام گرفت . در مراحل اولیه هدفها بیشتر آشنایی با دستگاه مذکور و طرز کار با آن بود. بعد از آن با یکسری از مشکلات مواجه شدیم که مشکل اصلی آن آلودگی قارچی یا کپک بود. زیرا با وجود ضد عفونی بذر توسط قارچ کش مانکوزب لیکن باز آلودگی مشاهده شد که با کنترل دما، رطوبت، نور آبیاری و تراکم مناسب بذر توانستیم بر مشکل فائق آییم.
در این آزمایش تنظیمات دستگاه به شرح زیر صورت گرفت:
ـ دمای روزانه ۲۰ درجه سانتیگراد و دمای شبانه ۱۵ درجه سانتیگراد
ـ رطوبت ۵۰ درصد
ـ آبیاری :۲۰ ثانیه آبیاری و ۴ ساعت قطع آبیاری
ـ روشنایی: ۱۰ ساعت روشنایی روز و ۱۰ ساعت روشنایی شب
ـ تراکم بذر: ۱کیلوگرم بذر جو در هر عدد سینی
در این آزمایش دوره رشد را ۹ روز در نظر گرفتیم و از روز دوم کاشت شروع به نمونه گیری کردیم. نمونه گیری هر ۲ روز یکبار انجام می گرفت. که در کل در این ۹ روز سه مرحله نمونه گیری داشتیم . که این نمونه ها را داخل آون گذاشته و در دمای ۷۵ درجه سانیگراد به مدت ۴۸ ساعت وزن خشک آن را وزن خشک های که ما طی این ۹ روز به دست آوردیم به شرح زیر می باشد:
ـ روز سوم: ۱/۶ گرم بر متر مربع
ـ روز پنجم:۴/۱۴ گرم بر متر مربع
ـ روز هفتم: ۲/۳۲ گرم بر متر مربع
ـ روز نهم :۴/۳۰ گرم بر متر مربع
ـ CGR۱=۱۴.۴- ۶.۱/۰.۲۷*۲=۱۵.۳ gr /m^۲/day
ـ CGR۲=۲۳.۲- ۱۴.۴/۰.۲۷*۲=۱۶.۲ gr /m^۲/day
ـ CGR۳=۳۰.۴- ۲۳.۲/۰.۲۷*۲=۱۳.۳ gr /m^۲/day
متوسط این سه CGR ۱۴.۹ gr /m^۲/day شد.
در ضمن درصد مادهخشک در روز نهم یا نمونه گیری سوم برابر ۲/۱۱ درصد برآورد شد.
این آزمایشات در چند مرحله که هر مرحله دارای دوره رشد ۹ روز می باشند انجام گرفت
● پیشنهادات و انتقادات:
دستگاه مورد نظر دارای یکسری معایب به شرح زیر است.
۱) تغییر نازلهای آبیاری و تبدیل آن به صورت مه پاش
۲) تعدیل سیستم روشنایی
۳) تبدیل دستگاه به صورت سیر کوله یا برگشتی جهت جلوگیری و ممانعتاز به هدر رفتن آب و محلول غذایی
۴) معرفی محلول غذایی مناسب و سازگار با گیاهان مختلف و دستگاه
۵) حساسیت دستگاه و لوازم داخلی آن
۶) رعایت نشدن اصول ایمنی و حفاظتی در دستگاه
۷) نداشتن تایمر(Back up) که با رفتن برق موجب به هم خوردن تنظیم سیستم می شود.

منبع :

ـ وبلاگ سجاد بديعي

ـ سايت آفتاب